职业卫生课件 第6章 职业肿瘤和职业性传染病.pptVIP

第六章 职业肿瘤和职业性传染病 ; 能引起职业性肿瘤的致病因素称为职业性致癌因素，它可包括化学的、物理的和生物的因素，常见为化学因素。 目前国际上已公认的职业性致癌因素有： 燃煤烟灰引起阴囊癌； 沥青、煤焦油引起皮肤癌； 页岩润滑粉引起阴囊癌； 切削油引起阴囊癌； 焦炉煤气、铬酸盐、氯甲醚引起肺癌； 无机砷酸盐引起皮肤癌、肺癌； 镍引起鼻腔癌、肺癌； ; 石棉引起肺癌、胸腹膜间皮瘤； 芥子气引起肺癌、上呼吸道癌； 氯乙烯引起肝血管肉瘤； 苯引起白血病； β萘胺、α萘胺、联苯胺、4-氨基联苯引起膀胱癌； 硬木家具工易引起鼻窦癌； 电离辐射（放射线）引起肺癌、皮肤癌、骨肉瘤、白血病。;二、职业性致癌因素的作用特征 职业性致癌因素一般存在如下典型特征： （1） 潜伏期 在首次接触致癌物到肿瘤发??有一个明显的间隔期，称为潜伏期。对人类，致癌物致癌的潜伏期最短4～6年，如放射线致白血病；最长达40年以上，如石棉诱发间皮瘤；但大多数职业肿瘤的潜伏期较长，约为12～25年。尽管如此，由于职业性接触程度较强，职业肿瘤发病年龄比非职业性同类肿瘤提前，如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以40～50岁多见，较非职业性的早10～15倍。; （2） 阈值问题 对于大多数毒物的毒性作用存在阈值或阈剂量，即超过这个剂量时才可引起健康损害。因此，在预防工作中，以此作为安全接触剂量的依据。 但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有争论。然而大多数致癌物的致癌作用发展过程均有前期变化（增生、硬化等），肿瘤是“继发产物”，具有此种作用确定阈值就更有可能。故目前主张有阈值者获较多支持，一些国家已据此规定了“尽可能低”的职业致癌物接触的“技术参考值”。但阈值问题并没有很好解决。; （3）好发部位 职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最强烈、最经常接触的部位发生。由于皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故职业性肿瘤也多见于皮肤和呼吸系统。但有时可累及同一系统的邻近器官，如致肺癌职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或鼻窦的肿瘤；亦可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺，导致膀胱癌；同一致癌物也可能引起不同部位的肿癌，如砷可诱发肺癌和皮肤癌。此外，还有少数致癌物引起肿瘤范围广，如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、骨肉瘤等。; （4）病理类型 职业性肿瘤往往由于致癌物不同而各具一定的病理类型，例如铀矿工肺癌大部分为未分化小细胞癌，铬多致鳞癌，家具工所致鼻窦癌大部分为腺癌。一般认为，接触强致癌物以及高浓度接触所致肺癌多为未化小细胞癌，反之则多为腺癌。但是上述病理学特点不是绝对的，仅供与非职业性肿瘤作鉴别时参考。;三、目前已确认的主要职业致癌物及生产过程 ;铬酸盐，六价铬;生产过程;第二节 常见职业性肿瘤及其病源因素; （2）石棉 石棉是公认的致肺癌物质，1934年首次报道，1955年被确认；在其后大量的调查研究中，证明肺癌是威胁石棉工人健康的一种主要疾病，占石棉工人总死亡的20%。从接触石棉至发病的潜伏期约为20年，并呈明显的接触水平-反应关系。石棉致癌作用的强弱与石棉种类及纤维形态有关。此外，石棉还可致胸腹膜间皮瘤。; （3）铬 人群流行病学调查已证明，铬特别是六价铬可致呼吸道肿瘤。从事铬酸盐生产的工人的肺癌发病率比一般人高，其肺癌死亡约占全部死亡的20%～45%（一般人群为8%～12%）；铬酸盐生产工人发生肺癌死亡的危险度比一般人高出3～30倍。铬铁合金生产也见类似情况，但电镀过程接触铬酸的工人则未见有此现象。 ; （4）氯甲醚类 工业上应用此类化合物有两种：双氯甲醚和氯甲甲醚，多用于生产离子交换树脂。二者对于呼吸道粘膜均有强烈刺激作用。大量研究证明，氯甲醚类可致肺癌。所引起的肺癌多为燕麦细胞（未分化小细胞）型肺癌，恶性程度高。 （5）其它 接触放射性物质、芥子气、异丙油、镍精炼、多环芳烃等，均可使呼吸道肿瘤增多。此外，吸烟对职业性呼吸道肿瘤可有明显影响或相互作用。;二、 职业性皮肤癌 职业性皮肤癌是最早发现的职业肿瘤，约占人类皮肤癌的10%。职业性皮肤癌与致癌物的关系，往往是最直接、最明显的，经常发生在暴露部位和接触局部。扫烟囱工人的阴囊皮肤癌是最早发现的皮肤癌，是由于阴囊皮肤直接接触煤焦油类物质所引起，它可由乳头状瘤发展而成，并以扁平细胞角化癌较为常见。 ; 页岩油、煤焦油、沥青、木馏油等在引起职业性皮肤癌前可出现癌前皮损，表现为接触部位产生煤焦油黑变病、痤疮和乳头状瘤（或称“煤焦油软疣” ），最常见于面、颈、前臂和阴囊。其它前驱性皮损还可有皮肤炎症、红斑疹、指甲变形、白斑症、角化过度和局限性侵蚀性溃疡等。; 接触无机砷化物可诱发皮