原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
血小板减少性紫癜-
血小板减少性紫癜;血小板减少常见原因;第一节 特发性血小板减少性紫癜（ITP）;病因与发病机制;(二)血小板生存期缩短
用51铬或111铟标记ITP病人血小板生存期仅2-3天甚至仅数分钟(正常为8-10天)。
被自身抗血小板抗体包裹的血小板在脾脏被“扣押”破坏。
脾脏在ITP发病机理作用：
(1)产生抗血小板抗体；
(2)巨噬细胞介导的血小板破坏。;补充：ITP患者产生自体抗体的原因有：;2. 肝、脾作用：
脾产生血小板抗体地方；
血小板破坏地方；
体外培养证实：脾是ITP患者PAIg(血小板相关抗体)产生部位；
肝在血小板的破坏作用与脾类似。;3. 遗传因素：
现已证明：HLA-DRWa及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关。
ITP的发生可能受基因调控。
4. 其他因素：
(1) 雌激素作用：抑制血小板生成；刺激单核-巨噬细胞吞噬抗体结合的血小板。
(2) PAIg影响血小板与毛细血管内皮细胞的功能，可加重出血;临床表现;(二)出血症状：
ITP出血常是紫癜型。
皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、血疱
急性型：出血症状明显，但可有自限性
慢性型：出血症状较轻，常以月经过多为主诉
急性或慢性型若血小板过低20?109/L可致颅内出血危及生命。或明显内脏出血。;(三)其他表现：
反复出血或较大量出血
可致贫血
ITP患者常无脾肿大或仅少数有轻度脾肿大。
若明显脾肿大则可能不是ITP。;实验室和特殊检查;2. 止血和凝血象：
出血时间延长，血块收缩不良。
束臂试验阳性
凝血象(CT、PT、APTT)正常
纤溶功能正常
;实验室和特殊检查;4. 抗血小板抗体测定：
ITP患者多可检出抗血小板抗体，包括抗血小板糖蛋白(GP)复合物的抗体(GPIIb/IIIa、Ib/IX……等)
可有血小板相关补体(PAc3)阳性。
注意有假阳性和假阴性。
但假阳性小，假阴性多见。
5. 其他检查：
血小板生存时间缩短(1-3天，正常8-10天);诊断和鉴别诊断;鉴别;治疗;一、糖皮质激素：治疗ITP一线用药;二、脾切除;三、免疫抑制剂;四、高剂量静滴免疫球蛋白;五、抗D血清输入;六、达那唑(Danazol);七、血小板悬液输注;八、其他药物治疗;九、一般治疗;十、血浆置换术
文档评论（0）