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有机磷中毒全科
有机磷杀虫药中毒
;
有机磷杀虫药
对人畜有毒性主要是对乙酰胆碱的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导至先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 ;
1、? 剧毒类:LD50<10mg/kg,(甲拌磷、内吸磷等)
2、 高毒类:LD50<10~100mg/kg,(甲基对硫磷、 甲胺 磷等)
3、? 中度毒类:LD50<100~1000mg/kg,(乐果、乙硫磷、敌百虫等)
4、? 低毒类:LD50<1000~5000mg/kg,(马拉硫磷、氯硫磷等);[病因]
有机磷杀虫药中毒的常见原因:
;
[毒物的吸收和代谢]
有机磷杀虫剂主要经过胃肠、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少。 ;
[发病机制]
有机磷杀虫剂能抑制许多酶,但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。 ;[临床表现]
1、急性中毒
(1)毒蕈碱样表现,又称M样症状
(2)烟碱样表现,又称N样症状
(3)中枢神经系统表现
2、迟发性多发性神经病
3、中间型综合征
4、局部损害
;
? 急性中毒
胆碱能危象:急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。;
(1)毒蕈碱样表现
副交感神经末稍兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促,严重患者出现肺水肿。
;
(2)烟碱样表现
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末稍释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
;
(3)中枢神经系统
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
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迟发性多发性神经病
急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。;
中间型综合征
少数病例在急中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前,约在急性后24~96小时突然发生死亡,称“中间综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。;
局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥性皮炎。有机磷杀虫剂滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。;
[实验室检查]
;
1、全血胆碱酯酶活力测定
以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%,急性有机磷中毒时,胆碱酯酶活力值在70~50%为轻度中毒;50~30%为中度中毒;30%以下为重度中毒。;
2、尿中有机磷杀虫剂分解产物测定
对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出,而敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇,均可反映毒物吸收,有助于有机磷杀虫剂中毒的诊断。;
[诊断]
;
急性中毒程度分级:
1、轻度中毒 以M样症状为主,胆酯酶活力70~50%;
2、中度中毒 M样症状加重,出现N样症状,胆酯酶活力50~30%;
3、重度中毒 除M、N样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿,胆酯酶活力30%以下。;
[鉴别诊断]
1、中署
2、急性胃肠炎
3、脑炎
4、除虫菊酯类中毒;[治疗]
;1、迅速清除毒物
立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。然后再用硫酸钠20~40g,溶于20ml水,一次口服,观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。这种方法适用于多种中毒。眼部污染可用
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