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消化性溃疡 陈 烨 南方医科大学南方医院消化科 并发症 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 方 案 组 成 用 法 质子泵抑制剂（PPI）+两种或三种抗生素 PPI标准剂量 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg 每日2次×1周 PPI标准剂量 阿莫西林1000mg 甲硝唑400mg 每日2次×1周 PPI标准剂量 克拉霉素250mg 甲硝唑400mg 每日2次×1周 说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替 根除HP方案 抗菌治疗前 抗菌治疗后 制酸能提高抗菌效果 制酸就能止痛 制酸就能止血 胃酸对粘膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低 腹痛的原因 胃酸直接作用 强效抑酸是Hp根除率高的保证 制酸能提高抗菌效果 1 2 3 4 5 稳定 不稳定 24 小时平均pH 第1天 第7天 克拉霉素 PPI pH3.0 不同pH下血小板的聚集率 0 13 24 77 0 20 40 60 80 100 7.3 6.8 6.1 5.9 血小板聚集率（%） Green FW, et al, 1978 制酸就能止血 pH与人胃蛋白酶活性 pH 1~4之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失 Adapted from Berstad 1970 0 20 40 60 80 100 胃蛋白酶最大活性% 1 2 3 4 胃液 pH 制酸就是止血 临床上常用的制酸剂 耐信 2000上市 临床上常用的制酸剂 替普瑞酮(施维舒胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 保护胃粘膜 阻断HP对粘膜屏障的损伤 阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤 阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量 溃疡复发的预防 去除诱因： 重点对象： 维持治疗： 显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂 方案：标准剂量半量睡前顿服 * * Peptic Ulcer 指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。 什么是消化性溃疡？ 胃液的形成与调控 正常人空腹24小时胃液分泌量 早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的 “胃酸”。 1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h 胃酸的发现 是消化生理和病理学最重要的事件 胃体 胃窦 胃底 贲门 胃窦幽门腺区（20％） 胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞 贲门区（5％） 粘液细胞和内分泌细胞 胃小凹 壁细胞 颈黏液细胞 主细胞 黏膜肌 泌酸区（75％） 壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞 胃酸在哪儿产生? HCI 胃内pH：0.9-1.5 胃酸在消化中的重要作用 胃酸为什么不消化自身？ 胃粘膜的保护屏障 1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！” 壁细胞 颈粘液细胞 主细胞 粘液凝胶层 可溶性粘液层 表层粘液细胞 一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能 胃粘膜保护的五个防御层次 1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次” 胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果 胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏 胃酸引起粘膜损伤机制 发病 1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡” No acid,No ulcer Acid is everything! 对“酸”认识的飞跃 中和胃酸 抑制胃酸分泌 酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“ 组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重 “无Hp,无溃疡” 消化性溃疡观念上的二次飞跃 Warren Marshall 获2005年诺贝尔医学奖 HP is everything! HP是引起屏障损伤的根源 (“屋顶漏”) 幽门螺杆菌 胃酸的增多 粘膜屏障的损害 幽门螺杆菌感染 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他危险因素：吸烟、饮食 表浅，愈合后粘膜正常 深，愈合后有疤痕形成 糜烂 溃疡 糜烂 or 溃疡？ 消化性溃疡的 临床表现 上 腹 痛 节律性 ? 球 溃：疼痛?进食?舒适 餐后痛 餐前痛 周期性 多在秋冬和冬春之交发病 慢性 上腹痛的特点 ? 胃溃疡：进食?疼痛?舒适 反酸、嗳