冠状动脉粥样硬化性心脏病CAD幻灯片.pptVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病;基本概念;易患因素;;人类冠状动脉粥样硬化斑块的始发、进展和并发症;1，正常动脉。注意和大多数动物的动脉相比，人类动脉的内膜层发育较好。通常早在出生后的第一年，人类动脉内膜就有平滑肌细胞滞留。 2，内皮细胞被诸如高脂蛋白血症等危险因素激活时，表达粘合素和引起白细胞趋化物质，使炎性白细胞如单核细胞和T淋巴细胞游走到病变部位，动脉粥样硬化病变开始发生。此阶段细胞外脂质开始沉积于动脉内膜下 3，纤维脂肪的演变阶段。单核细胞浸润于动脉壁成为巨噬细胞，并表达可与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生长因子;4，由于病变的发展，炎症介质一方面引起具有强烈促凝作用的组织因子表达，另一方面也引起使基质产生退行性变、削弱斑块纤维帽的蛋白酶表达 5，如果纤维帽在易损处破裂，血流中的凝血因子可触发血栓生成过程。含脂质核的组织因子，在非闭塞性动脉粥样硬化斑块处引起血栓形成。如促血栓形成和纤溶机制间的平衡在此特定区域和特定时间被破坏，则发生导致急性冠脉综合征的闭塞性血栓 ;6，血栓重吸收时，与血栓形成相关的物质如凝血酶和血小板脱粒产生的介质如血小板衍生长因子和转移因子-β 引起修复和愈合反应，导致胶原聚集水平增加和平滑肌细胞生长。通过这种方式，纤维脂肪可演变富含纤维并常钙化的斑块，引起动脉管腔的显著狭窄，在临床上产生稳定型心绞痛症状 7，在一些病例，闭塞血栓并非来自于纤维帽的破裂，而是由内皮层的浅表溃疡所致，导致腔内血栓形成。同样依赖于局部的促血栓形成和纤溶机制之间的平衡，可导致急性心肌梗死。如此模式图所示，内膜浅表溃疡常并发进一步的狭窄。然而，浅表溃疡导致的血栓形成无须在纤维帽破裂后发生。;Atherothrombosis: a Generalized and Progressive Process;隐匿型： 心绞痛型： 心肌梗塞型： 心力衰竭和心心律失常型： 猝死型：;心绞痛;一.病因;;;三.病理生理;;;left shoulder ;体 征;;;鉴别诊断;心 绞 痛 的 治 疗;;药物治疗;由体位性低血压引起的眩晕、头晕、昏厥、面颊和颈部潮红 头痛、恶心、呕吐、心动过速、烦躁 皮疹、视力模糊，口干则少见 ;硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 ;通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降 通过传导系统的传导速度减慢,使心脏对运动或应激的反应减弱 使非缺血区阻力血管收缩，血流重新分布 抑制TXA2的释放;①低血压、心率过慢 ②支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神志模糊(尤见于老年人)、精神抑郁，反应迟钝 ③更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减小) ④不良反应持续存在时，须格外警惕的有四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。;钙离子拮抗剂 ;踝、足与小腿肿胀，用利尿药可消退 呼吸困难、咳嗽、哮鸣、心跳加快 血压过低 反应持续出现而须加注意的有；眩晕、头昏、脸红及热感、头痛、恶心 个别病例舌根或口周麻木,口干,出汗,头痛,恶心,浮肿,男性乳房增大,视物模糊;血小板抑制剂;机制;不良反应;介入治疗（PCI） 冠状动脉旁路移植术（CABG）;介入治疗（PCI）;冠状动脉旁路移植术（CABG）;急 性 心 肌 梗 死 ;;;;;;;;心电图 特征性改变：病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T波深倒置 动态性改变： 早期仅有T波高尖，随之ST段抬高，弓背向上形成单相曲线，数小时后出现病理性Q波， 数天后ST段下降至基线水平、T波导置，仅残留病理性Q波;;超 声 心 动 图：： 了解心室壁的运动（运动低下、运动静止、反常运动），左心室射血分数，了解心腔大小，了解有无乳头肌功能失调，了解有无附壁血栓 放射性核素检查： 热扫描：99Tc—焦磷酸盐与心肌坏死细胞Ca2+结合； 冷扫描：201Ti标记红细胞扫描 放射性稀疏、放射性缺损→可确定梗死的部位和范围 ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;Thank You