贵阳医学院内科教研室血液科幻灯片.pptVIP

出血性疾病概述;概念;正常止血机制;正常止血机制;一、血管壁的作用; 3 表达并释放TF，启动外源凝血； 4 胶原暴露，激活XII因子，启动内源凝血； 5 表达并释放TM，启动PC系统。 6 表达并释放ET，增强血管收缩。 7 合成并 释放粘合质填充血管间隙减少渗出;二、血小板因素：生理情况下，血小板以层流沿内壁，维持其完整性。 血管受损，胶原暴露，使血小板粘附；同时，在胶原凝血酶等作用下，血小板膜上GPIIb/IIIa为受体，能过纤维蛋白原互相连接而聚集；聚后血小板变形、活化，分泌或释放一系列活性物质，促进止血及凝血。;血小板在止血过程中有以下作用： ①形成血小板血栓，修复受损血管； ②产生TXA2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质； ③释放PF3，直接参与凝血； ④活化的血小板在PK与HMWK存在条件下，直接激活FXII及FXI，启动内凝。;三、凝血因素： 上述血管内皮损伤，启动内、外源凝血途径，经过一系列酶介反应形成纤维蛋白血栓，堵塞于血管损伤部位，达到止血。;血管损伤后出血;凝血机制;血浆凝血因子名称及特性;血浆凝血因子名称及特性;血浆凝血因子名称及特性;二、凝血过程 （一）凝血活酶生成： 为第一阶段，被分为外源性凝血途径和内源性凝血途径，主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，形成二条不同的凝血因子激