溃疡病-071031.pptVIP

消 化 性 溃 疡(Peptic ulcer , pu);;二、病因与发病机理;消化性溃疡发病机制;消化性溃疡病发病机制的基本原理;（一）攻击因素增加 胃酸和胃蛋白酶 胃酸在Pu的发病机理中具有重要意义 ;;胃蛋白酶活性与pH;? 壁细胞数量? ? 胃蛋白酶活性? ? 壁细胞对刺激物质的敏感性? ? 胃酸分泌正常反馈抑制机制? ? 迷走神经张力? ?乙酰胆硷? ; 胃粘膜损伤因素作用增强 - 胃酸是重要条件 胃粘膜保护机制削弱 - 黏膜缺血是基础 多因素综合作用的结果;1.粘膜屏障受损;;3.胃肠激素影响;1983年 Warren Marshall： “ No Hp , no ulcer ” －无幽门螺杆菌无溃疡 获2005年诺贝尔医学奖; Gu: Hp检出率70-80％ Du: Hp检出率90-100％;（四）其他因素;? 药物（NSAIDs、激素、利血平等） ? 吸烟（发病率? 2倍） ? 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等） ? 精神（紧张、焦虑、情??波动、意外打击） ? 全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等）;NSAIDs 致溃疡机理;;三、流 行 病 学;我国胃镜对Pu的检出率;Gu: 发病率平稳 Du: 发病率逐年 ?;四、病 理;小结;五、临床表现; 疼痛部位和性质 Gu --- 剑下正中或偏左 Du --- 上腹正中或偏右;; 反复复发 发作期 　 数周— 数月，缓解期数月 　 数周— 数年，春秋季高峰 ;反酸、暖气、恶心、呕吐、饱胀、烧心等 以出血、穿孔为首发症状占10-15%;六、辅助检查;溃疡深、苔厚、边缘充血水肿明显、红晕环绕;H;疤痕期（S） (红色疤痕期）S1 ：溃疡愈合、红色上皮、皱襞向中央纠集 (白色疤痕期）S2 ：溃疡愈合、白色疤痕、皱襞向中央纠集;常用方法，但不如胃镜准确 直接征象— 龛影 (较可靠） 线型、霜斑Pu易漏 间接征象— 变形、切迹、激惹 （不可靠），符合率仅30％; （三）Hp检测 不作诊断依据，但可作Hp治疗指征和预后指标 （四）胃酸测定 Gu：正常或低于正常 Du: BAO、MAO? 胃泌素瘤：BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO / MAO60%; （五）粪潜血试验 阳性 — 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 — 高度警惕恶性溃疡;七、诊 断;（一）功能性消化不良 functional dyspepsia，FD ;;（二）慢性胃炎;（三）胃癌 两者必须明确加以鉴别;良性与恶性溃疡鉴别要点;小结;九、治 疗;消除症状 促进修复 预防复发 防治并发症;1. 碱性抗酸药 （辅药，适用基层） 迅速中和胃酸 削弱胃蛋白酶活性 迅速止痛 氢氧化铝 碳酸钙 氢氧化镁 碳酸氢钠; ; 3. H2受体拮抗剂 （常用药，是Pu治疗重大进展） 抑酸作用强、不良反应少 第一代：西米替丁（甲氰咪呱、泰胃美） 第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁 尼扎替丁 罗沙替丁; 4. 质子泵抑制（H+-K+-ATP酶抑制剂）常用药 抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好 4W Pu愈合率 85％左右，8W Pu愈合率95％以上 奥美拉唑（洛赛克、奥克） 兰索拉唑（达克普隆） 潘托拉唑（泮立苏） 雷贝拉唑（波利特） 埃索美拉唑（耐信）;洛赛克粉针剂静滴稳定胃内PH6;5. 胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺） ;;胶体铋（果胶铋、维敏、丽珠得乐、德诺） 硫糖铝制剂（铝碳酸镁、达喜） 前列腺素E2（喜克溃 、勃乐斯） 表皮生长因子;;单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联 丽珠三联（利迈先+果胶铋+替硝唑） 奥美拉唑+克拉霉素+羟氨苄青霉素 2w Hp根治率达90％以上;;;十一、并发症及其治疗原则;2. 主要表现 呕血/黑便 严重者出现失血性休克、小A破裂出血的危险性?? 以出血为首发症状占15-20％ 3. 诊断 出血后24-48h急诊胃镜检查可确诊;4. 处理原则 ① 止血措施