“T”管氧气气动湿化与持续泵注湿化气道的比较研究的论文.docVIP

　　“T”管氧气气动湿化与持续泵注湿化气道的比较研究的论文 “t”管氧气气动湿化与持续泵注湿化气道的比较研究 【关键词】 人工气道 ；“t”管氧气气动湿化；持续泵注湿化；痰液粘稠；改善通气 人工气道建立后进行气道湿化的目的，是湿化吸入气体达到湿润气道黏膜，稀释痰液从而改善肺通气、换气功能［1］。为找到更为有效的湿化方法，本研究比较2种湿化方式（持续泵注湿化、“t”管氧气气动湿化），对于气管切开术后患者的血氧饱和度（spo2）、心率、痰液粘稠度的影响。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2008年10月至2009年7月我院综合icu气管切开术后患者74例，男52例，女22例；年龄15～73岁，平均年龄（48±8）岁。入选患者基础疾病为重度颅脑损伤、复合伤、喉癌术后，2组患者均无心、肺等重要脏器合并症。将患者随机分为2组，持续泵注组（a组）37例、“t”管氧气气动湿化组（b组）37例，2组患者年龄、性别比、病种、入院时间等方面差异无统计学意义（p＞0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　1.2.1 湿化剂选择：选用注射用水，有研究认为注射用水作为湿化液，量控制在200 ml左右，得出较好的效果，并认为是一种比0.9%氯化钠溶液具有优势的湿化剂［1］。. 　　1.2.2 湿化量:雾化罐内注入注射用水，分别以4、6、8 l/min氧气气动吸入，1 h后得出湿化量为5、7、9 ml。 　　1.2.3 a组用微量泵以＜10 ml/h速度泵入，根据患者情况而定，一般150～250 ml/d。b组以4～8 l/min氧气气动吸入，120～216 ml/d，2组患者均保证室内湿度60%～70%，液体出入量平衡。研究终点为拨除导管或临床死亡，于湿化前、湿化后30 min、60 min、24 h、72 h观察痰液粘稠度。于湿化前、湿化后10 min、30 min、60 min、12 h、24 h观察心率、spo2。 　　1.3 观察指标　 　　1.3.1 痰液粘稠及湿化效果判定［2］，痰液粘稠分度：ⅰ度痰液如米汤样或泡沫样，吸痰后玻璃接头内壁上无痰液滞留；ⅱ度痰液较ⅰ度粘稠，吸痰后有少量痰液滞留在玻璃内壁，易被水冲洗干净；ⅲ度痰液外观粘稠，呈黄色，玻璃接头内壁上滞留大量痰液，且不易被水冲洗。ⅰ度痰液稀薄，湿化过度；ⅲ度痰液粘稠，湿化不足，ⅰ、ⅲ度均判定为湿化效果不佳；ⅱ度痰液适中，湿化效果佳。 　　1.3.2 湿化后24 h观察导管痰痂情况。 　　1.3.3 气道痉挛判定：呼吸急促有哮呜音，判定为气道痉挛。 　　1.4 仪器及设备 　　北京麦邦mb526型监测仪测量心率、spo2，珠海美瑞华mr301微量泵，泵注湿化，英国intersurgicad公司雾化吸入器。 　　1.5 统计学分析 　　应用spss 11.5统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，p＜0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 2组湿化前后痰液粘稠度、导管痰痂、气道痉挛的比较 　　湿化前2组比较，差异无统计学意义（p＞0.05）。湿化后2组痰液粘稠度较湿化前均有改善。湿化后30 min、60 min、24 h、72 h，b组较a组湿化效果好，且导管痰痂形成及气道痉挛发生率低，差异有统计学意义（p＜0.05）。见表1。表1 2组气道湿化后气道湿化效果及导管痰痂形成、气道痉挛发生率比较（略） 　　2.2 2组湿化前后心率、spo2比较 　　湿化前2组比较，差异无统计学意义（p＞0.05）。2组湿化后与湿化前相比心率减慢、spo2上升。湿化后10 min、30 min、60 min、12 h、24 h，b组较a组心率减慢，spo2上升，差异有统计学意义（p＜0.05）。见表2。表2 2组湿化前后心率、spo2比较（略） 　　3 讨论 　　3.1 持续泵注湿化 　　有研究证明,湿化液即使经过摇动，也不能与粘液充分混合［3］，本研究也发现持续泵注湿化液不能进入气道深部，有部分还会留在支气管内，导致主支气管内分泌物稀薄，气道深部分泌物粘稠，因此持续滴注不能改善气道深部分泌物的粘稠度反而会引起刺激性呛咳。潴留在支气管中的液体会导致气道阻力增加，肺表面活性物质减少，肺顺应性降低，血氧饱和度降低，心率加快。另外，在滴注过程中可能将细菌带入气道，覆盖气管切开处的纱布不易固定、易被污染等，增加感染机会［4］。 　　3.2 “t”管氧气气动湿化 　　根据venturi效应在其周围产生负压，携带贮罐内液体，将液体卷进气流粉碎成小雾滴（2～4 μm），随氧气进入气道深部［5］。有研究证明患者在氧气雾化中spo2呈进行性上升趋势［6］，本研究显示氧气气动吸入过程中，给予氧气4～8 l/min吸入，湿化液量120～216 ml/d提高