ATR-CHK1-E2 F3转录激活RRM2参与MNNG引起的DNA损伤修复.pdfVIP

ATR-CHK1-E2 F3转录激活RRM2参与MNNG引起的DNA损伤修复.pdf

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ATR-CHK1-E2 F3转录激活RRM2参与MNNG引起的DNA损伤修复.pdf

?3091? 个下调; 组 1 171 个基因表达上调,318 个下调。 这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用 HL 等生物功能,参与细胞因子-细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。 结论:低氧可促进 诱导的炎 LPS 症、免疫反应,相关信号通路可能在 发生中具有重要作用。 HAPE *[基金项目]国家自然科学基金资助项目( No No △通讯作者 - : @ . E mail winneygaocn aliyun com * 低氧肺血管炎症反应是高原肺水肿和低氧性肺动脉高压形成的关键环节 △ 高钰琪 , 高文祥, 袁志兵, 陈德伟, 陈 建, 徐 刚, 张 钢, 生宝亮, 刘福玉 (第三军医大学高原系高原特需药品与装备研究室,病理生理学与高原病理学教研室, 高原医学教育部重点实验室,重庆 400038) 高原肺水肿( )和低氧性肺动脉高压( )是严重威胁高原人群健康的急、慢性高原病。 有关其发病机制至今尚不 HAPE HPH 十分清楚。 我们研究发现,不同时间(2 ~28 ) 模拟高原低氧均可诱导小鼠肺组织中 -1、 - 等细胞黏附分子 d ICAM E selectin ( )表达增加,炎症细胞浸润增多,炎症介质 1、 -α、 1、 -6 等表达上调。 细胞实验也发现低氧(1% 2 ) CAMs Annexin A TNF MCP IL O 可直接上调内皮细胞中 的转录和表达,并增强炎症细胞与内皮细胞的黏附。 进一步研究发现,巨核细胞白血病因子 1 CAMs ( 1)可协同染色质重构蛋白 1 / 及 3 4 甲基转移酶复合物 介导血管内皮细胞中 的转录活化,从 MKL Brg Brm H K COMPASS CAMs 而调节 的表达,影响小鼠肺组织中炎症细胞的聚集及肺血管炎症反应。 上述结果说明低氧可直接诱导内皮细

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