脑血栓形成PPT课件.ppt

脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT; 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死脑软化 ; 脑动脉主干皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞血栓形成 使脑局部血流减少供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征 ; 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处 大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段分叉部; 动脉炎(结缔组织病细菌\病毒\螺旋体感染等) 药源性(可卡因\安非他明);病因发病机制;①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 ②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变 ③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊;存在侧支循环部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能;脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage);1. 依据症状体征演进过程分为;1. 依据症状体征演进过程分为;2. 依据临床表现神经影像学证据分为; 安静睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻\无力等 局灶性体征在发病后10余h 1~2d达高峰 意识清楚轻度意识障碍;1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后2~15d--均匀片状楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失吞噬细胞浸润; MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变;辅助检查;2. 腰穿检查 不能做CT检查临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压 CSF常规正常;1. 诊断 ;(1) 脑出血; 起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死 \亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死 →脑水肿颅内压增高, 可伴痫性发作 ; 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT MRI可确诊 ;治疗;急性期治疗原则 ;急性期治疗原则 ;③防治并发症-- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗; 绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血 ③Bp185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100?109/L) ; 溶栓并发症 ①梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时凝血酶原时间 ②溶栓可引起再灌注损伤脑水肿 ③溶栓再闭塞率高达10%~20%, 机制不清 ; DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注; 短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞 肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白); 降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶; 急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓抗凝药合用可增加出血风险; 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部全身亚低温; 扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹过度灌流→脑内盗血; 幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占