肝脏的胚胎学.docVIP

肝脏的胚胎学 前肠末端腹侧壁的上皮增生形成一个向外突出的囊状突起, 称肝憩室 肝憩室头部生长迅速,上皮细胞增殖,形成细胞索,并分支吻合为肝索-肝板 肝憩室尾部发育为胆囊和胆总管 肝脏的大体解剖 成人的肝脏占体重的1/50左右， 重约1500g ， 体积约30X20X10cm, 肝脏外观呈楔形， 肝前方被镰状韧带分为两叶 右厚（占5/6） 左薄（占1/6） 正常肝脏的血供 肝脏75%的血来自收集胃肠道、胰、脾等含较多营养物质的门静脉， 富含氧气的肝动脉供应肝脏25%的血液。 左右肝静脉分支汇总形成肝静脉后于肝门注入下腔静脉。 在肝内与血管伴行的有胆管，胆管分支总与肝动脉、门静脉分支伴行，构成汇管区。 肝脏的组织胚胎学 肝脏的实质细胞即肝细胞占肝总体积的80-90%， 约占肝内细胞总数的80%， 约有20个肝细胞排列呈一行肝索， 然后组成肝板，形成对径0.7mm的六边形肝小叶。 估计全肝共有100万个肝小叶。 肝小叶以中央静脉为中心，肝索放射状排列。 肝腺泡学说 肝腺泡：以汇管区的门脉终末支为中心，2个相邻中央静脉之间的菱形肝脏组织结构 靠近汇管区的1/3 肝实质为I区，靠近中央静脉的1/3 肝实质为III, 二者之间的1/3 肝实质为II区. 肝脏细胞的种类 肝细胞 血窦内皮细胞 Kupffer细胞 肝脏星状细胞（HSC) Pit 细胞(NK细胞) 胆管上皮细胞 性病毒性慢肝炎 过去按临床表现、实验室肝功能的检测和流行病学的调查结果评定患者是否为慢性肝炎，其标准是急性发病后病程超过6个月者。 现国内外均不依病程作为主要条件。如无任何症状或体征的HBsAg携带者，经过大量的普查，这些人群的肝组织多数显示较轻的慢性肝炎病变，且有10%以上为慢性活动性肝炎病变。 故慢性肝炎的诊断标准应依靠肝脏的组织学检查。 慢性肝炎的基本病变 变性 炎症坏死 再生 纤维化 结构改建 变性 水样变性（气球样变）肝细胞体积增大，胞浆淡染，染色质呈颗粒状，胞膜不清。 嗜酸性变：肝细胞胞浆嗜酸性，细胞体积萎缩，继续发展则 发生胞核固缩或碎裂，脱落后呈圆形，形成凋亡小体。 气球样变和嗜酸形变是两种趋向死亡的变性肝细胞的病理形态学改变，在病毒性肝炎时常同时出现，两者只反映发生机制的差异，并无病原特异性。 炎症坏死 点状坏死：个别肝细胞坏死，周围几个炎细胞浸润。 灶状坏死：数个肝细胞坏死，周围少量炎细胞浸润。 融合性坏死：较大区域的肝细胞死亡，周围枯否细胞增生，炎细胞浸润。 碎屑坏死（PN）又称界面肝炎：系肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死，特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，界板参差不齐，肝星状细胞增生，可导致局部胶原沉积和纤维化。 汇管区炎症：主要为单个核细胞浸润 界面肝炎依病变程度分为轻、中、重度，是判断肝组织活动度的重要指标之一 轻度 发生于部分汇管区，界板破坏范围小，界面炎局限。 中度 大 部分汇管区受累，界板破坏可达汇管区周径的50%，界面炎明显。 重度 大部汇管区受累，界面炎广泛。炎症坏死深达小叶中心带，致小叶边界严重参差不齐，汇管区扩大周围可较广泛胶原沉积 桥接坏死（BN）为较广泛的融合性坏死 汇管区—汇管区，主要由汇管区炎症及PN发展形成 汇管区—小叶中央，沿肝腺胞III区小叶中央与汇管区炎症、坏死相融合，常致小叶结构破坏 中央—中央，两个小叶中心带的坏死相融合，常导致纤维间隔的形成，即桥接纤维化，与预后关系密切。 炎症坏死： 常见有点、灶状坏死，融合性坏死，界面肝炎及桥接坏死，后两者与预后关系密切，是判断炎症活动度的重要形态学指标。 桥接坏死常导致纤维间隔的形成，与预后关系密切。BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。 肝细胞再生再生肝细胞主要为细胞核的变化， 表现为肝细胞核大小不均、核仁明显、双核或多核，甚至可见有丝分裂；胞浆嗜碱性； 肝细胞板可呈双层或出现再生小结节。 纤维化指肝内有过多的胶原沉积，是慢性肝炎病变进展中的一个重要组成部分，多始于肝细胞损伤窦周胶原沉积，终形成纤维间隔，即窦周纤维化。 间隔形成有3种途径 一为汇管区周围的界面炎，随病变进展纤维沉积1区形成P—P桥接纤维间隔； 二为小叶内的炎症坏死，沿3区胶原沉积形成纤维间隔或C—C或C—P桥接纤维间隔； 三为多腺泡坏死，特别是多次发作后，形成宽区纤维瘢痕。 这些纤维间隔内含有胶原纤维及弹力纤维，纤维的收缩及存活肝细胞的再生，导致肝小叶结构紊乱，继续进展可形成早期肝硬化。 结构改建 肝小叶结构的改建为肝网织纤维支架塌陷和纤维化的结果。网织纤维支架塌陷，使肝小叶结构改变，可进而向肝硬化方向发展。 假小叶：为肝硬化的诊断性病理改变，特点为广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团，肝细胞板排列紊乱，肝细胞胞体较大，核大染色较深，双核