肿瘤细胞侵袭及血行转移过程.pdfVIP

-534- 中@肿竭~冻 2004 年第 31 态努~ 9 期 ·综述· 肿瘤细胞侵袭及血行转移过程 辛华⑦郑雅娟②踪述王维忠审校 吉林大学中日联谊医院中心研究室 (长春市 130033 ) 关键诩 月中将细胞 也行转移 治疗 中阁分类号 :R73-37 文献标识码 :A 文章编号 :1000… 8179(2004)09…0534叩03 肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、 因子 (TF) 、肿瘤坏死囚子 (TNF) 咛:丁与正常组织相 肿瘤细胞可宿主细胞相互作用的生物学过程，与肿 比，这些血管形成网子在肿瘤组织内有较高含???，并 瘤治疗的远期效果密切相关。大致步骤是原发灶肿 且与肿瘤组织的微血管密度、分期、转移率直接相 瘤细胞的增殖;肿榴细胞白照发灶游离，侵袭穿过细 血管形成因子可诱导肿瘤币1 管内皮细胞上相应 胞外嘉质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中 受体的表达，并与受体之间通过旁外地机理来调节 的肿瘤细胞逃避免疲监视、与转移部位的血管内皮 血管内皮细胞的增殖，从而引起肿瘤组织新生血管 细胞柑粘附，并穿过血管内皮细胞、胖走至血管外; 的形成与发展，使肿瘤组织高度白宫化。因此阻断血 肿瘤细胞转移至目标脏器并增确。针对肿瘤侵袭、转 管形成因子与内皮细胞上其相应配体结合或其信号 移的各个环节所设计的特定泊疗方案可以有效地抑 传导途径是抑制肿瘤诱导血管生成的有效途径 1 2 1 。 制肿瘤的侵袭和1 转移。现将肿瘤侵袭及血行转移各 另外，血管内皮细胞在肿瘤血管生成巾的作用 步骤的研究现状综述如下。 还受到肿瘤组织中蛋白酶/蛋白酶抑制剂平衡的调 1 原放灶肿瘤细胞的1fiJ.管新生及增黯 控‘只有蛋白酶水平上调，平衡向蛋白分解活性方向 细胞恶性变后，使脱离正常的细胞生长周期，进 倾斜，才能启动血管生成机制。蛋白酶主要有基质金 行自律性的细胞增殖。 Folkman 最早提 HJ 实体肿瘤 属蛋白酶家族 (MMPs) 、纤梆酶原激活剂 (uPA 、 tPA) 的发展依赖于血管形成。肿瘤的发生、发展可分为无 等。这些 m 内酶的活性能够被;民抑制开 1] 所拥制，例 血管期和 l自1 管期。7êlúl管期的肿瘤组织元诱导血管 如:主主质金属蛋白酶1!p制剂 (TIMPs) 、纤 j容附原活性 生成的能力，不会发生转移·血管期的肿瘤组织能