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原发性醛固
2012(108-110题共用题干) 男性,30岁,2个月来自觉乏力、口渴、夜尿增多,1周前因劳累感乏力症状明显加重,伴下肢无力,行走困难,来院检查发现血压增高。既往体健,无烟酒嗜好,无高血压病家族史。查体:BP160/90mmHg,心肺腹均未见阳性体征,尿常规:比重1.011,蛋白(±)。心电图可见高U波。 108.该患者最可能的诊断是:D A.原发性高血压 B.肾性高血压 C.糖尿病并发高血压 D.原发性醛固酮增多症 109.为进一步明确病情,首选的检查是:C A.肾功能检查 B.超声心动图检查 C.血、尿电解质检查 D.糖化血红蛋白检查 110.下列对该患者治疗不恰当的药物是D A.氨苯碟啶 B.氨氯地平 C.螺内酯 D.呋塞米 肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多所致 不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症 病理生理 保钠排钾—血容量增多 血管对去甲肾上腺素反应加强 低血钾 碱中毒—C外液钙减少 尿镁排出 病因 临床表现 筛选诊断 高血压患者测血钾——血钾3.5mmol/L,尿钾20-25mmol/L 高血钠与碱血症 血浆肾素活性受抑 确定诊断 卧立位试验(动态试验)——醛固酮瘤(不升或降)与特醛症(上升明显) 卡托普利试验——原发性高血压(血浆醛固酮受抑制)与原醛症(不受抑制) 安体舒通试验——2-3周后,血压↓,血钾↑ 诊断 高血压及低血钾 血浆及尿醛固酮高 而血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ降低 螺内酯能纠正电解质代谢紊乱并降低高血压 鉴别诊断 Liddle综合征 常染色体显性遗传 高血钠、低血钾(先天性肾小管重吸收钠增加) 肾素、醛固酮正常 氨苯蝶啶治疗有效 先天性肾上腺皮质增生症 11β或17a-羟化酶缺乏致醛固酮合成↓ 去氧皮质酮等强盐皮质激素↑——高血压、低血钾 同时有性激素合成障碍——性腺发育异常 (2010-174) 下列选项中,符合原发性醛固酮增多症的诊断指标有(BCD) A 高肾素;B 高血钠;C 高尿钾;D 血中HCO3-浓度升高 (解析:原醛-保钠排钾,致高血压、高血钠、低血钾、高尿钾、碱血症;反馈性抑制肾素分泌) 治疗 手术治疗 切除醛固酮腺瘤 术前宜用低盐饮食、螺内酯作准备,以纠正低血钾,并减轻高血压; 药物治疗 螺内酯——适于不能手术的肿瘤患者以及特发性增生型患者 糖皮质激素——适于糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA) 血管紧张素转换酶抑制剂——适于特发性醛固酮增多症 钙拮抗药——适于原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症 primary aldosteronism 考试大纲 病理 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断 治疗 高血压 神经、肌肉、心脏、肾 肢端麻木、手足搐搦 醛固酮瘤 最多见,多为单侧腺瘤;血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行,而对血浆肾素的变化无明显反应 特发性醛固酮增多症 亦多见。双侧肾上腺球状带增生,有时伴结节。病因可能与对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强有关 糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA) 用生理替代性的糖皮质激素数周后可使醛固酮分泌量、血压、血钾恢复正常 醛固酮癌 少见,为分泌大量醛固酮的肾上腺皮质癌,往往还分泌糖皮质激素、雄激素 高血压 为最常出现的症状,随着病情进展,血压渐高,对常用降血压药效果不及一般原发性高血压, 神经肌肉功能障碍 肌无力及周期性瘫痪;肢端麻木,手足搐搦 肾脏表现 慢性失钾致肾浓缩功能减退,伴多尿,尤其夜尿多;常易并发尿路感染;尿蛋白增多,少数发生肾功能减退。 心脏表现 心电图呈低血钾图形;心律失常:较常见者为阵发性室上性心动过速 其他 儿童生长发育障碍;缺钾时胰岛素的释放减少,作用减弱,可出现糖耐量减低 高血压、肌无力或麻痹、多尿三大症状
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