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　　急性脑梗死与血糖水平的关系 【关键词】 ,脑梗死；血糖；应激 　　［摘 要］ 目的：探讨急性脑梗死患者血糖水平与梗死灶及神经功能缺损之间的关系。 方法 ：将108例急性脑梗死患者在入院24 h内查血糖，分为血糖正常组、血糖升高组，将其血糖水平与脑CT、神经功能缺损评分进行对比 分析 。结果：血糖升高组神经功能缺损重，梗死灶大且多，与血糖正常组比较有统计学意义(Plt;0.01)。结论：脑梗死急性期血糖水平，对其临床表现有明显 影响 ，并可作为其预后指标之一。 　　［关键词］ 脑梗死；血糖；应激 　　1 资料与方法 　　1.1 资料 所有病例均为我科急诊收入院的急性期(≤72 h)脑梗死患者，全部经头颅CT确诊，符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，所有患者既往均无糖尿病史，入院后24 h内查空腹血糖，升高者查糖化血红蛋白(GHB)，排除GHB升高病例。符合此标准病例共108例，其中男66例，女42例，年龄43岁～87岁，平均年龄(55±2.5)岁。 　　1.2 方法 108例均空腹从肘正中静脉采血，根据首次空腹血糖结果分为血糖正常组≤6.1 mmol/L，共计60例，血糖升高组gt;6.1 mmol/L共计48例。入院时神经功能缺损平分按改良爱丁堡―斯堪的那维亚评分发分为轻型56例，中型34例，重型18例，根据CT扫描将梗死分为三类：小面积梗死(直径≤20 mm)、大面积梗死(直径gt;20 mm)、多发性梗死(有两个或两个以上梗死灶)。 　　1.3 统计学处理 两组间比例采用χ2检验，直线相关分析。 　　2 结果 　　2.1 血糖与神经功能缺损评分之间的关系 与正常组比较升高组重型病例明显高于正常组，提示血糖愈高，神经功能缺损愈严重，见表1。 　　表1 血糖与神经功能缺损评分的关系(略) 　　2.2 血糖与梗死灶之间的关系 与正常组比较升高组梗死灶大且多，病灶大小与血糖呈正相关，见表2。 　　表2血糖与梗死灶的关系(略) 　　3 讨论 　　应激是指机体在受到各种强列因素即(应激原)刺激时所出现的以交感神经兴奋和垂体―肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以及由此而引起的各种机能和代谢的改变。应激是 影响 重症疾病预后的因素之一，精确评价应激状态，可以有效指导临床 治疗 。本文采用血糖作为评价指标，探讨应激与梗死灶大小和神经功能缺损之间的关系。临床与实验 研究 均证明急性脑缺血后常伴有血糖水平呈显著升高［1，2］，上述资料显示，血糖升高组的脑梗死面积大，神经功能缺损程度重，急性脑梗死血糖升高的原因一是患者可能存在隐型糖尿病，二是当发生脑梗死时损及下丘脑―垂体―肾上腺皮轴，皮质醇分泌增多而促进血糖升高，同时存在胰岛素抵抗。脑梗死后脑组织缺血缺氧，无氧代谢增加，而高糖状态又增加了底物的供给，酸性代谢产物堆积，加重了神经细胞的缺血、水肿、坏死，当组织中乳酸水平＞25 mmol/L时即产生不可逆的神经损害［3］，也有人认为急性脑梗死病情的严重程度决定是否引起应激性血糖增高，因为重度急性脑梗死患者由于间接或直接的损伤血脑―垂体靶腺轴的结构和功能，使机体胰高血糖素，胰岛素水平发生的不平衡递增且以胰高血糖素升高为主，从而导致了急性脑梗死后应激性血糖升高［4］。Berger等［5］研究39例脑梗死发现，12例血糖＞8.4 mmol/L的患者，1周内病死率高达42%，CT和(或)尸检均发现有脑水肿引起的中线移位或脑疝，而血糖正常者无一例死亡，CT扫描未见明显的中线移位，这说明有高血糖的脑梗死患者神经功能缺损重、死亡率高，可能和高血糖加重了脑水肿的程度有关，因此，在治疗上应尽量避免引起急性脑梗死血糖升高的因素(如静脉输高渗糖等)，适当 应用 胰岛素将血糖控制在正常水平，同时注意改善脑血管痉挛状态及侧支循环，有利于控制病情和改善预后。 　　 参考