糖尿病黄斑水肿激光光凝不同部位的疗效比较.docVIP

　　糖尿病黄斑水肿激光光凝不同部位的疗效比较 【摘要】 目的 探讨糖尿病所致的黄斑水肿予激光光凝不同部位的疗效。 方法 应用 氩激光对86例（97眼）糖尿病黄斑水肿进行格珊状 治疗 ，光凝反应Ⅰ～Ⅱ级。其中A组45例（51眼），采用黄斑中心小凹周围（距黄斑中心小凹500μm）治疗；B组41例（46眼）采用黄斑外（距黄斑中心小凹约1500μm即1DD处）治疗；所有病例均随访6个月以上。结果 术后A组黄斑水肿吸收者40眼，占78.43%，不变8只眼，占15.68%，加重3只眼，占5.88%；B组水肿吸收25只眼，占54.34%，不变15只眼，占32.60%，加重6只眼，占13.04%；A组视力提高38只眼，不变8只眼，下降5只眼；B级视力提高24只眼，不变14只眼，下降8只眼。两组比较差异有显著性（P＜0.05）。结论 氩激光近黄斑中心凹附近光凝较黄斑外光凝治疗糖尿病黄斑水肿效果佳，且安全有效。 【关键词】 糖尿病视网膜病变；黄斑水肿；氩；激光 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖代谢异常造成的眼部严重并发症，为 目前 发达国家重要的致盲眼病之一，近年来在我国也有逐年增多的趋势。糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）是 影响 视力的主要原因。目前，黄斑水肿较为有效的治疗方法仍然是激光治疗。我们用氩绿光对86例（97只眼）黄斑水肿分两组进行不同部位的格栅状光凝。现将结果报告如下： 　　1 资料和方法 　　1.1 一般资料 　　本组86例（97只眼），其中男39例（45只眼），女47例（52只眼），年龄30～76岁，平均62.5岁。非增生型85眼，其中Ⅰ期2眼，Ⅱ期52眼，Ⅲ期31眼；增生型12眼。均为2型糖尿病，病史6个月～25年。 选择临床有意义的黄斑水肿：距黄斑中心1DD范围以内的视网膜增厚，可伴有硬性渗出及大小不等的斑片状出血。黄斑水肿分为局限性和弥漫性，所有病例术前均测视力、裂隙灯检查、眼底荧光血管造影（FFA）及彩色照相检查。 　　1.2 治疗方法［1］ 　　采用美国科以人公司ULIMA2000SE型氩激光机，选用波长为514.5mm的氩绿光进行治疗。托品卡胺充分散瞳后置Abraham全视网膜镜（萧莱威眼药水为接触液）。分两组进行，A组(51眼)：距黄斑中心小凹500μm处向外作四圈C形或者环形光凝，光斑大小为100～200μm；时间：0.1～0.15s，输出功率：100～300m即1DD处（黄斑外）向外作四圈C形或环形光凝。光斑大小、时间、输出功率及光斑反应级别均与A组相同，光凝范围上下均达血管弓，颞侧达上下血管交会处。光斑间的距离为一个光斑直径。 　　1.3 疗效判定 　　1.3.1 视力改变 　　以国际标准视力表检查患者矫正视力，提高或下降2行或2行以上为视力提高或视力下降，变化在1行范围内为视力不变，视力在0.1以下者，以视力变化0.02为1行计。 　　1.3.2 水肿消退 　　根据FFA照片对比，黄斑区无明显荧光素增强及扩散者为渗漏消失，渗漏减少2个象限以上者为明显减少，渗漏无明显减少者为不变，渗漏范围扩大者为加重；眼底视网膜水肿、渗出、出血部分或完全吸收，FFA示视网膜新生血管或无灌注区部分或全部退行，视力维持或提高者判定为治疗有效。黄斑水肿及视网膜病变加重，发生玻璃体出血或新生血管膜增殖者为治疗无效。 　　2 结果 　　2.1 视力改变情况 　　A组在提高视力方面优于B组，两组比较差异有显著性(Plt;0.05)，见表1。表1 两组激光治疗后视力变化(略) 　　2.2 水肿消退情况 　　A组在水肿消退方面效果较B组好，两组比较差异有显著性(Plt;0.05)，见表2。表2 两组激光治疗后水肿变化 (略) 　　2.3 并发症 　　经Humphrey视野 分析 仪中心30-2检查程序检查，8只眼视野出现轻度的向心性视敏度下降。 　　3 讨论 　　3.1 DME的病因及疗法 　　因糖尿病的全身代谢异常，引起毛细血管周围细胞丧失和基底膜增厚，继而引起管腔狭窄和血流改变，促进DR后期缺血和新生血管形成。DR常因毛细血管病变产生无灌注区及新生血管，预后不良。但DME常是视力下降的主要原因，水肿主要来源于黄斑区个别微动脉瘤或局部扩张的毛细血管，对黄斑水肿的 治疗 仍以激光为首选，激光可使黄斑水肿吸收，使中心视力得以保存，长期黄斑水肿将导致视功能不可逆的损害，弥漫性水肿较局部水肿对视功能危害更大。 　　3.2 激光光凝的优点及注意事项 　　20世纪80年代后期，美国早期治疗DR 研究 小组提出格栅样光凝治疗黄斑水肿，可降低持续性黄斑水肿的发生率［2］。其机理是：通过破坏光感受器，增加内层视网膜供养，从而导致血管