【2017年整理】病理生理 .发热.pptVIP

体温升高的分类 （二）体内产物 正调节介质 (1) 前列腺素E （PGE2） (2) 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） (3) 环磷酸腺苷 （cAMP） 负调节介质 2.高温持续期 3.体温下降期 二、物质代谢的改变 三、防御功能改变 ㈠ 抗感染能力的改变 EP可增强吞噬细胞的杀菌活性。 如， IL-1是淋巴细胞活化因子 IL-6是B细胞分化因子 IFN是抗病毒体液因子 第四节 发热防治的病理生理学基础 对一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗 合理护理：对高热或持久发热的病人，要注意 ： 图. 发热发病学基本环节示意图 骨骼肌寒战 产热↑ 发热激活物 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体复合物 类固醇 单核细胞 EP 体温调节中枢 Na+/Ca2+↑+ cAMP PGE 调定点上移 皮肤血管收缩 散热↓ 发热 － AVP α-MSH 二、发热介质 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 第二节 发热时相及其热代谢特点 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 发热可分为三个时相： 体温上升期 高温持续期 体温下降期 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 交感神经（+） 散热减少 产热大于散热 1.体温上升期 调定点上移 中心体温＜调定点 发热时相 （寒战期） 升温指令 皮肤竖毛肌收缩、血管收缩 出现“鸡皮疙瘩”、皮肤苍白 运动神经（+） 骨骼肌紧张、收缩出现寒战、怕冷 产热增加 中心体温上升 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 皮肤血管由收缩转为舒张，血流增多 皮肤发红，散热增多 有酷热感 水分蒸发较多，皮肤、口唇较为干燥 发热时相 （高热稽留期） 中心体温≈调定点新水平 热代谢特点：在高水平上，产热≈散热。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 注意：降温不可过快，并注意及时补充水分，防止 大量出汗导致脱水 ！ 发热时相 （出汗期） 激活物、EP及发热介质被控制、清除（肾脏等） 调定点回降至正常中心体温＞调定点 散热增加 产热减少 大量出汗、皮肤潮湿； 体液丧失过多，易引起低血容量性休克 降温指令 散热 产热 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 发热时相及其热代谢特点： １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热 发热时相 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 第三节 代谢与功能的改变 生理功能改变 物质代谢的改变 防御功能改变 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyrig