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【2017年整理】病理生理学---肝性脑病
Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 一 概念、分类与分期 1、 概念：肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的神经精神综合征。临床上以反复发作的木僵和昏迷为主要表现。 虽然习惯上将肝昏迷与肝性脑病视为等同。但部分肝性脑病患者可终身不发生昏迷，因而采用肝性脑病这一名称更准确。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2、分类 内源性肝性脑病：是指重症病毒性肝炎或严重急性肝中毒时，肝细胞广泛坏死而发生的脑病，此型呈急性发作，常无明显诱因，血氨可不升高，很快进入昏迷。 外源性肝性脑病：是指继发于肝硬化或严重门-体循环分流的脑病，又称之为门-体型肝性脑病。此型常有明显诱因，血氨多数升高，临床上以反复发作性木僵和昏迷为主要表现。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 3、分期 一期（前驱期）：轻微的神经精神症状，欣快、 反应迟钝等。 二期（昏迷前期）：行为异常、嗜睡、定向力障碍、理解力减退、睡眠倒错 三期（昏睡期）：明显的精神错乱、昏睡 四期（昏迷期）：昏迷 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 二 肝性脑病的发病机制 （一）氨中毒学说 基本论点：各种原因引起血氨产生增加，而肝脏对氨的清除减少，导致血氨升高，增高的血氨透过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。这就是氨中毒学说的基本论点。 起源：（1）门体分流术后的狗摄入肉食 （2）肝硬化病人摄入高蛋白食物 正常人的血氨不超过59μmmol/L（100 μg/dl) Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. ①肝硬化→上消化道出血→肠道细菌产氨↑ ②肝硬化→胃肠淤血→细菌滋生→产氨↑ ③严重肝病→肝肾综合征→氮质血症→尿素弥散入肠腔→尿素酶作用下产氨 ④肝性脑病患者初期躁动不安→肌肉活动增强→肌肉中的腺苷酸分解代谢过程中产氨↑ 1、血氨升高的原因 （1）氨清除不足: 鸟氨酸循环障碍 （2）氨产生增多 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2、氨对脑组织的毒性作用 （1）干扰脑细胞的能量代谢 ① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成减少， ATP生成↓ ②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊二酸↓，ATP生成↓ ③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓ ④谷氨酸谷氨进一步反应生成谷氨酰胺的过程中消耗大量ATP。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. （2）使脑内神经递质发生改变 表现为兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，而抑制性神经递质（谷氨酰胺、γ-氨基丁酸）增多。 氨＋谷氨酸 谷氨酰胺 胆碱＋乙酰辅酶A 乙酰胆碱 谷氨酸 γ-氨基丁酸 琥珀酸 Evaluation on
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