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血管内皮功能与2型糖尿病患者大血管病变的关系.doc
血管内皮功能与2型糖尿病患者大血管病变的关系
作者:王瑞英 禹远远 王绵 郝咏梅 赵占胜
【关键词】 2型糖尿病;大血管病变;血管性假血友病因子;单核细胞趋化蛋白1
2型糖尿病(T2DM)是 现代 社会中严重影响人类健康的疾病之一,具有“无声杀手”之称,被认为是冠心病等危症〔1〕。大血管并发症在 T2DM 的各种并发症中约占 75%,是T2DM 患者致残致死的主要原因。大血管病变主要有高血压、冠心病、脑血管病变和下肢血管病变,病变基础均为动脉粥样硬化(AS),而血管内皮功能紊乱(ED)被认为是AS解剖学改变出现之前的最早表现〔2〕。血管性假血友病因子(vCP1)均可由血管内皮细胞分泌,在内皮细胞功能受损时分泌量增多,是内皮细胞损伤及功能紊乱的标志物。本研究通过对T2DM患者进行vCP1检测,探讨T2DM患者大血管并发症与内皮功能的关系,从而获得对临床 治疗 具有一定指导意义的结论。
1 材料与方法
1.1 研究对象
研究组为2007年1至8月在我科住院的T2DM患者71例,男43例,女28例,年龄39~74岁,平均年龄(56.27±10.23)岁。按照有无大血管并发症分为:无大血管并发症组(A组)23例,男14例,女9 例,年龄39~70岁,平均年龄(56.74±7.03)岁;大血管并发症组(B组)48例,男29例,女19例,年龄44~74岁,平均年龄(56.04±8.34)岁。对照组(N组)为我院门诊健康体检结果正常者30人,男19例,女11例,年龄38~70岁,平均年龄(54.67±7.51)岁。各组在性别及年龄上均相匹配。T2DM的诊断均符合1999年RI检查确诊为脑梗死或脑出血;③周围血管病变:经超声检查确诊的下肢血管病变。④高血压:原有高血压病史或三次非同日血压值达到或超过140/90 mmHg。研究组对象的剔除标准:近2 l。3 ml于置于EDTA抗凝管中3 000 r/min离心10 min取上清液存放于-70℃冰箱内由于测定血浆MCP1和vCP1和vCP1含量测定试剂盒购自上海森雄科技实业有限公司,板内变异系数lt;10%,板间变异系数lt;15%。
1.3 统计学分析
计量资料用x±s表示,组间比较用方差分析。各变量间相关性分析应用Pearson相关性检验。所有数据均使用SPSS10.0统计软件处理。
2 结 果
2.1 各组一般情况比较
A、B两组间病程比较亦无显著性差异(Pgt;0.05)。A、B两组间HbA1c比较无显著性差异(Pgt;0.05)。N组、A组、B组三组间SBP呈上升趋势比较有统计学意义(Plt;0.05)。A组与N组比较DBP无明显变化(Pgt;0.05),B组与N组、A组分别比较DBP明显升高(Plt;0.05),见表1。表1 各组一般情况比较(略)
2.2 各组血浆MCP1和v两组血浆MCP1和vCP1、vI、I、胰岛素抵抗指数与A组比较无统计学差异(Pgt;0.05),但B组WHR较A组有所升高,且有统计学意义(Plt;0.05)。A、B两组TC、TG、LDL水平均较N组升高(Plt;0.05)。A、B两组TC、TG、LDL水平比较无统计学差异。A组、B组、N组三组间HDL比较亦无统计学差异(Pgt;0.05),见表3。表3 一般指标的比较(略)
2.4 各组一般指标与MCP1,v患者血浆MCP1与糖尿病病程(r=0.367,P=0.05)、 TC(r=0.351,P=0.01)、LDL(r=0.459,Plt;0.01)、SBP(r=0.472,Plt;0.01)、DBP(r=0.252,P=0.05)呈正相关,vCP1与vCP1、vI、AIR、TG、HDL、HBA1c无相关性。
3 讨 论
本研究结果显示,与N组比较,糖尿病无大血管病变组血浆vCP1水平已明显升高,合并大血管病变组血浆vCP1升高更明显,无大血管病变组比较,差异有统计学意义,与以往研究结果一致〔4〕。提示T2DM患者内皮损伤在未出现血管病变时已发生,在出现大血管病变时内皮功能紊乱进一步加重。MCP1可诱导单核细胞黏附于内皮细胞表面并进入内皮细胞下,转化为巨噬细胞,吞噬脂质转化为泡沫细胞,而泡沫细胞是动脉粥样硬化的早期病变、脂斑的主要成分〔5〕。MCP1还可促进单核巨噬细胞的清道夫受体CD36+的表达,氧化的低密度脂蛋白与其结合形成巨噬细胞源性泡沫细胞〔6〕。Viedt等〔7〕还观察到1 ng/ml的MCP1可显著促进血管平滑肌细胞的增殖,这种增殖的平滑肌表面有LDL受体,可以结合、摄取LDL和VLDL(即低密度脂蛋白)而成为肌源泡沫细胞,参与动脉粥样硬化的形成。Standle等〔8〕历时10年的
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