【2017年整理】第五章 外科休克.pptVIP

外 科 休 克 ;概论 ;有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量） 依赖于： 充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力;休克的分类; 各类休克共同病理生理基础： 有效循环血量锐减 组织灌注不足 产生炎症介质 ;病理生理（－）微循环（MC）变化;有效循环血量??，组织灌注不足，BP?; CAP前括约肌收缩导致微循环内“只出不进”，组织处于低灌注、缺氧状态，及时去除病因，尚可恢复。 休克代偿期，微循环收缩期;A-V短路及直捷通路大量开放; 微循环内“只进不出”， 广泛扩张，临床上血压进行性下降，意识模糊、发绀、酸中毒。 休克扩张期 ;微循环衰竭期（不可逆休克期）;无氧代谢－－代谢性酸中毒 无氧糖酵解，乳酸生成增加，（L/P比率增高) 重症酸中毒（pH7.2)，心血管对儿茶酚胺反应性降低，机体无法应激，酸中毒时对药物反应差。 ;病理生理（二）代谢改变;严重感染、创伤、休克刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 炎症介质：白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，NO等 细胞膜受损，细胞坏死、自溶 影响细胞膜屏障，离子泵功能障碍 ; 脑 脑水肿、颅压增高——脑疝、昏迷 脑灌注和血流量? 脑缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒 ; 心 局灶性心肌坏死 冠状动脉血流减少，缺血、酸中毒，心肌受损 心肌微循环血栓形成，引起坏死 电解质紊乱，影响心肌收缩功能;肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Cap内皮细胞和肺泡上皮受损 表面活性物质减少，肺不张 肺微循环栓塞：V/Q失调 休克期内或稳定后的48-72 h内发生 约1/3休克死亡病人，高龄、全身感染等多见;胃肠道 应激性溃疡和肠源性感染 休克时肠系膜上动脉血流减少70％，肠粘膜灌注不足，缺血性损伤 肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌注损伤 细菌移位和内毒素移位：肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌和毒素经淋巴或门静脉侵害机体。形成肠源性感染，休克继续发展、MODS的重要原因。;病理生理（四）内脏器官继发性损害;肾 急性肾功能衰竭(ARF) Bp下降、儿茶酚胺增加 有效循环容量减少 入球血管痉挛 肾血流重分布，转向髓质，皮质肾小管缺血坏死;休 克 临 床 表 现重点;中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白，四肢厥冷 心率加快，脉压差小 呼吸加快 尿量减少 血压可正常，甚至略升高 休克代偿期容易被临床忽视;临床表现－休克抑制期（休克期）;代偿期与抑制期对比;休 克 诊 断重点;诊断;诊断;一般监测 特殊监测;精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。 ;皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志 正常：温暖，干燥，指压苍白恢复迅速 异常：湿冷、苍白、发绀、指压苍白3sec;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;血压 维持稳定的组织灌注压十分重要，但血压不是最敏感指标 只反应心输出压力和周围阻力 不代表组织灌流 收缩压90mmHg、 脉压差 20mmHg诊断 BP ?，脉压差 ?是休克好转的征象;脉率 变化早于血压 休克指数＝脉率／收缩压(mmHg) 0.5多表示无休克 1.0～1.5有休克 2.0为严重休克。;尿量 肾脏血液灌注乃至全身微循环灌注指标！！！ 留置导尿，尿量25ml／h－－早期休克/休克复苏 尿量?30ml／h－－休克纠正 后期ARF，血压正常时少尿、无尿 ;中心静脉压(CVP) 右心房/胸腔段腔静脉，反应全身血容量与右心功能的关系 正常值5－10 cmH20 CVP 5 cmH20，血容量不足 CVP 15 cmH20，心功能不全静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 CVP 20 cmH20，充血性心力衰竭;肺毛细血管楔压(PCWP)，有创性检查 Swan-Gans飘浮导管 反映肺静脉、左心房和左心室功能 正常值为6—15mmHg，?左心房内压 PCWP低-血容量不足 PCWP高-左心房压力增高，急性肺水肿;心排出量和心脏指数 心排出量CO=心率和每搏排出量乘积 Swan·Ganz导管热稀释法测出 成人4—6L／min； 心脏指数(C1)=单位体表面积上的心排出量 2.5-3.5L／(min·m2)。 休克时，CO值降低；高排低阻感染性休克高 适宜心排出量：结合病情，心源休克尤重要 改良肺动脉导管连续测定混合静脉血氧饱和度0.75，降低反