ICU感染与抗菌药应用.课件.pptVIP

ICU医院内感染防治 及抗生素的合理应用 四川大学华西临床医学院 刘自贵 ICU内感染病例组成 ICU医院感染类型与危险因素 ICU医院感染类型与危险因素 ICU获得肺部感染 尿路感染 血管导管相关性感染 ICU获得感染病原学特点 常见病原菌特点 ICU获得性感染的预防与控制 ICU获得性感染的预防与控制 ICU获得性感染的预防与控制 ICU获得性感染的预防与控制 ICU获得性感染的预防与控制 细菌耐药性 随着抗菌药物的广泛应用，细菌常迅速出现耐药性而使治疗失败。 临床普遍存在的耐药性，对感染性疾病尤其是严重感染患者构成威胁。 细菌耐抗菌药物现状 ● 80年-耐药G+菌、真菌。 ● 90年-MRSA↑,VRE，PRP,多重 耐药结核菌↑。 抗菌药物耐药机制 突变耐药（染色体介导的耐药） 质粒介导的耐药 耐药性发生机制 突变耐药性 由染色体介导； 物理因素诱发； 化学因素诱发； 遗传基因DNA自发突变。 对某种或相似抗生素耐药， 耐药性恒定，与药物接触无关。 如MRSA、耐药肺炎球菌、G-菌等。 质粒介导的而药性 广泛存在于G-、G+细菌。 分型：接合型质粒（细菌间接合转移） 非接合型质粒（转化、转导） 微生物间耐药质粒转移方式： 转化、转导、接合、 异位或转座。 耐药性发生机制 1.产灭活酶或钝化酶： β-内酰胺酶 200多种， 氯霉素乙酰转移酶 氨基甙钝化酶 G-菌产生 2.抗菌药物渗透障碍： 3.抗菌药物作用靶位改变： 4.细菌代谢改变及环境变化等。 产 生 灭 活 酶 或 钝 化 酶 β-内酰胺酶常见类型 细 菌 底 物 染色体 质粒 头孢菌素酶 MIR-I MOX-I 肠杆菌科 头孢菌素 + -- (AMPC) CMY-1,-2 克雷伯菌 氨曲南 青,头孢类 tem1-2,shv-1 肠杆菌科 青霉素,头孢 + oxa1-3 肠杆菌科 苯唑西林 - pse1-4， 大肠杆菌 羧苄西林 - ++ ESBL tem3-29,42,43 肠杆菌科 超广谱 - + SHV2-9,PER-1 克雷伯菌 酰胺类 - + 金属酶 CTX-MI,M2,MEN-1 氯脓杆菌 羧苄西林 + + 青霉素酶 LAT-1,BIL-1 克拉维酸 + 产生灭活酶或钝化酶 氯霉素乙酰转移酶：某些金葡菌、表葡菌、D-链球菌、G-菌可产生此酶，使氯霉素转化为无活性的代谢物。 氨基糖甙钝化酶：多由质粒控制，基本由G-菌产生。产生灭活酶是细菌耐药的重要机制。（包括磷酸转移酶、乙酰转移酶、核苷转移酶等）. 抗生素渗透障碍 细胞壁障碍或细胞膜透性改变，抗生素不能进入胞内达到作用靶位而发挥抗菌效能。 G-菌对许多抗生素固有耐药性即胞壁中类酯－多糖－蛋 白复合物成非特异性屏障所致。 G+菌耐多粘菌素，是因多粘菌素难透过细菌厚细胞壁所致。氨基糖苷抗生素难穿透肠球菌等G+菌细胞壁, 与青霉素或头孢合用对有阻碍胞壁的细菌有协同作用。 抗生素作用靶位改变 改变靶位酶 如细菌可改变体内二氢叶酸合成酶，使酶与磺胺药亲和力↓引起耐