早期强化他汀治疗对PCI术后无复流的作用机制探讨课件.pptVIP

病 例 患者宋**，女性，78岁 主因“心前区疼痛20小时，伴胸闷”来诊 急诊室查心电图：下壁导联ST段抬高0.05mV，Q波形成 入院诊断：冠心病，急性下壁心肌梗死，Killip II 入院后胸痛症状明显好转，7天后冠脉造影检查 结果示：回旋支近中段90%狭窄，可见血栓影像，行PCI治疗 抢 救 支架植入时血流明显减慢，血压下降，出现心脏骤停，意识丧失， 释放支架 给即刻胸外按压 静脉给予欣维宁（GpIIb/IIIa） 阿托品、副肾等药物抢救后，病人恢复窦律，意识恢复 无再流的定义 无复流是指先前堵塞的心外膜冠状动脉开放性重建后部分心肌组织仍未得到灌注的现象 发生率各家报道不一，5-50% 导管室的噩梦 * 近20年来，以溶栓和经皮冠脉成形术为代表的心肌再灌注疗法开创了治疗缺血性心脏病的新途径。从本质上讲，血管重建目的是改善心肌灌注。但部分患者在“罪犯血管”再开通后出现无复流现象，受损心肌组织得不到有效的再灌注，使心功能恢复受到影响。因此研究者们并没有满足于血管再通的成功．而对心肌微循环进行进一步研究。 行选择性冠状动脉造影检查证实无冠状动脉狭窄，任何一支或数支冠状动脉血流符合上述CSF定义，采用校正的TIMI帧数 (corrected TIMI frame count，CTFC)[12]计数来诊断。CTFC是计算靶血管近端有造影剂染色起至该血管末梢显影所用曝光帧数，采集速度校正为30帧/s，冠状动脉内预先给予硝酸甘油。CTFC第一帧的判定：造影剂完全或近乎完全充盈冠状动脉起始部并接触到血管壁的两侧，能见到造影剂开始前向运动；最后一帧的判定：造影剂进入到靶动脉末梢的标记性分支。末梢标记性分支为：左前降支为末端分叉处(胡须征、草叉征或鲸尾征)，通常在心尖处，若左前降支包绕心尖，则最接近心尖的分支为末端标记；左回旋支为钝缘支最长动脉的远端分叉处；右冠状动脉为左室后支动脉的第一分支。计数时前降支和回旋支选右前斜加足位，右冠状动脉取左前斜加头位。因前降支较长，将前降支的帧数除以 1.7，即为 CTFC。正常造影剂全段染色计数帧数为14～28帧，如CTFC＜14帧，为快血流现象，相当于“TIMI血流4级”，如CTFC＞40帧为慢血流现象，相当于“TIMI血流2级”。 ??? CTFC作为简单、客观、经济、重复性好的连续性变量的指标，可对冠状动脉血流进行量化。CTFC的影响因素[13]包括：改变推注造影剂的力量可以使计数的帧数有2帧的变化；对同一造影结果不同观察者得出的差别在0.75帧以下；给予硝酸甘油可增加CTFC约6帧；在舒张早期推注造影剂可减少3～6帧；心率增加20次/min可降低5帧；造影剂类型和造影导管的大小对CTFC没有影响。临床上还可以应用心电图ST段回落、心肌声学造影(myocardial contrast echocardio-graphy，MCE)、冠状动脉内多普勒血流测定和压力导丝测定等来评价心肌组织水平的灌注情况。 心肌梗死溶栓试验 (TIMI, thrombolysis in myocardial infarction)血流分级最初用于描述急性心肌梗死冠状动脉内溶栓后冠状动脉血流的情况,目前仍被用于评价急性冠状动脉综合征冠状动脉造影的结果 校正TIMI帧数（Corrected TIMI Frame Count，CTFC） 他汀可能只是对Pre-PCI MI的下游产生有益影响。这个机制并不是很明确，也没有文章全面论述。目前所述机制更多是基于Pre-PCI MI病理过程和他汀作用机制的一个推测 * eNOS：内皮一氧化氮合成酶 P13KAkt：磷脂酸肌醇-3-激酶（phosphatidy linositol 3-kinase，P13K） eNOSmRNA:丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen—activated protein kinase，MAPK） * * 在健康男性受试者中（n=8）的研究也观察到了类似的现象，即阿托伐他汀使患者早在出现胆固醇水平变化前就出现了内皮功能的改善。在这项研究中，给予受试者80mg/d的大剂量阿托伐他汀，连续服用30天后中断治疗。如左图所示，用药24小时患者的CRP 就明显降低，第二天即达到了统计学差异，同时，前臂血流量也明显提高，在第一天就已经有了统计学差异。 在停用阿托伐他汀后的第1、2天，我们可以看到胆固醇水平仍然维持在低水平，CRP 也是很低的水平，而前臂血流量在停用第一天仍保持高位，之后慢慢下降。说明阿托伐他汀对血管内皮的即时作用，这也是阿托伐他汀为何使不同的患者群都显示更早获益的更能机制之一。 * 该研究入选32名无CAD病史的患者，随机给予阿托伐他汀40mg或安慰剂，于服药前和服药后1小时使用经胸多普勒评估左前降支在静息和充血状