第九章B唾液腺炎症.ppt.ppt

第九章 唾液腺疾病 唾液腺:有排泄管通于口腔的腺体总称为唾液腺（salivary gland）,唾液是一种透明带粘性的液体，正常人每日唾液分泌总量约1000～1500毫升。PH＝6～7.9， 平均6.6。 唾液中的无机盐为钠、钾、钙、镁的氯化物、硫酸盐、碳酸盐以及微量的氨。有机成分中主要为粘蛋白、少量白蛋白和球蛋白，其他尚有唾液淀粉酶、尿素、尿酸等。 作用: 吞咽、消化、味觉、语言、口腔粘膜保护及龋病的预防。 三对大唾液腺:腮腺、颌下腺、舌下腺 小唾液腺: 口腔、咽部、鼻腔、上颌窦粘膜 第一节 唾液腺炎症sialadenitis 一、急性化脓性腮腺炎 acute pyogenic parotitis， Postoperative parotitis 病原菌： 葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)，少数为链球菌 病因： 全身疾病,抵抗力降低 严重代谢紊乱:胃肠手术,唾液少 损伤及邻近组织炎症扩散,淋巴结炎破溃 病理: 急性导管炎(上皮水肿，管腔狭窄，粘液栓子)，白细胞浸润，导管上皮破坏，腺泡内脓肿形成。 临床表现: 常单侧受累 早期浆液性炎症:轻,导管口红肿,无脓 化脓坏死期:跳痛,红肿,导管口流脓,可扩散,破溃,涎瘘. 全身中毒症状明显：体温高，脉搏快，白细胞总数升高，中性比例上升。 向周围邻近组织扩散，引起间隙感染。由于肿胀压迫，可发生暂时性面瘫，炎症消退后可复原。 诊断及鉴别诊断: 病史,临床检查。不作造影。 鉴别: 流行性腮腺炎:儿童,双侧,导管口无红肿,血常规 咬肌间隙感染:牙源性,张口受限,导管口正常 预防: 增强抵抗力，防脱水及逆行感染. 口腔卫生,营养. 治疗: 针对病因:体液平衡,营养 有效抗菌素:细菌培养加药敏实验 其他保守治疗:理疗,热敷，漱口，口含维生素C，等 切开引流：化脓期需要切开引流。 二、慢性复发性腮腺炎chronic recurrent parotitis 病因: 儿童： 先天性发育异常:家族史，末梢导管扩张 自身免疫功能异常:变态反应 细菌逆行感染:口内感染，呼吸道感染 成人：儿童复发性腮腺炎迁延未愈而来。 病理学变化: 早期：导管系统病变：闰管、纹管扩张，管内含黏液分泌物及脱落的导管上皮 中期：导管周围炎症反应明显，结缔组织纤维化，淋巴细胞、组织细胞、巨细胞浸润，近腺体端导管扩张明显，出现退行性变 晚期：小叶结构被增生的间质脂肪和结缔组织所替代，终末导管增生。 临床表现: 发病婴幼儿至15岁，5岁最多。 腮腺反复肿胀，不适。 导管口有脓液或胶冻样液体流出，持续约一周。间隔数周或数月复发，年龄增长间歇时间延长，持续时间缩短。 尚未见颌下腺被侵犯者。 诊断及鉴别诊断: 诊断：根据临床表现及腮腺造影。 双侧或单侧腮腺反复肿胀，导管口有脓液或胶冻样分泌物。造影显示末梢导管呈点状，球状扩张，排空迟缓。常规做双侧腮腺造影。 鉴别诊断： 流行性腮腺炎：双侧，发热，肿痛，无反复肿胀 舍格伦综合征继发感染: 中年女性，无幼年发病史。口干眼干及自身免疫病。造影主导管扩张不整，边缘毛糙，葱皮样，花边样改变。 特点: 自愈性 治疗原则: 增强抵抗力,防止继发感染,减少发作。 方法：多饮水,按摩腺体，漱口，抗生素，导管内注射。 三、慢性阻塞性腮腺炎 chronic obstructive parotitis 又称腮腺管炎。 病因:局部原因引起。 导管口狭窄，结石或异物，腮腺导管较长，较窄，易于唾液淤滞。 病理特征：导管扩张，腺泡萎缩，导管腔内分泌物潴留。 临床表现:男略多于女，中年。常不明确起病时间，多因腮腺反复肿胀而就诊。肿胀与进食有关。腮腺稍肿大，中等硬度，轻压痛，挤压腮腺导管口流出浑浊、粘稠的蛋清样液体。 治疗:多由局部原因引起,故以去除病因为主. 有涎石者,先去除涎石。 导管口狭窄者,扩张之。 导管内注入药物,碘油、抗生素等。 其他保守治疗：按摩,促唾液分泌。 唾液腺内镜：冲洗、灌药。 手术治疗: 保存面神经的腮腺腺叶切除术。 四、涎石症和下颌下腺炎 涎石症(sialolithiasis)，腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变。85%发生于颌下腺。 病因：局部因素，如异物、炎症、唾液滞留。机体无机盐代谢紊乱有关。 临床表现: 20～40岁多见. 进食时,腺体肿大，患者自觉胀痛，剧烈者称“涎绞痛”。 导管口粘膜红肿，挤压腺体出脓性分泌物。 导管内结石双手触诊可触及硬块。 阻塞引起腺体继发感染，反复发作。 诊断及鉴别诊断: 临床表现+x线(下颌横断合片用于导管较前部的结石，颌下腺侧位片用于导管后部及腺体内的结石)，阴性涎石用造影。 鉴别: 舌下腺肿瘤：大 颌下腺肿瘤：无进食痛 慢性硬化性颌下腺炎：硬