- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
彩色多普勒能量图对肝硬化病程中肾脏血流动力学观察.doc
彩色多普勒能量图对肝硬化病程中肾脏血流动力学观察
【关键词】 彩色多普勒能量图;肝硬化;肾脏血流动力学
[摘 要] 目的:探讨彩色多普勒能量图(CDPI)对肝硬化病程中肾脏血流动力学观测的价值。 应用 CDPI技术检测不同病程肝硬化患者肾脏血流动力学变化,并与正常人对照。结果:肝硬化代偿期,肾脏表现与正常人相似,各级肾动脉血流信号丰富, 呈连续树枝状;肝硬化失代偿期,肾内血流信号稀少,主肾动脉及段动脉血流呈连续性,叶间动脉变细,弓形动脉几乎不显示;肝肾综合征期(HRS), 肾内血流信号明显减少,主肾动脉及段动脉血流束变细,叶间动脉仅部分显示,弓形动脉几乎不显示或仅有散在点状血流信号。结论:CDPI技术对肾脏血流动力学的观测能客观反映肝硬化患者患肾脏血流动力学紊乱程度,对其病情检测,预测和诊断均有重要价值。
[关键词] 彩色多普勒能量图;肝硬化;肾脏血流动力学
肝硬化患者随着病程进展,肾脏血流动力学会发生显著变化,严重时可致肝肾综合征,我们应用CDPI技术观察了50例不同病程肝硬化患者肾脏血流动力学,并与30例正常人对照, 现报告如下。
1 资料和 方法
1.1 临床资料 正常对照组30例,男20例,女10例,年龄26岁~60岁。50例肝硬化患者,代偿期20例,男性13例,女性7例,年龄28岁~51岁;失代偿期20例,男性12例,女性8例,年龄26岁~51岁;肝肾综合征期10例,男性7例,女性3例,年龄35岁~60岁。诊断采用国际协会(International Ascites Club IAC)所制定HRS诊断标准。除正常组外,其余三组均经实验及临床确诊乙肝后肝硬化,并排除高血压,糖尿病及肾病。
1.2 仪器和方法 采用飞利浦公司尖端影像和HD11彩色超声诊断仪,探头频率3.5 MHz,患者取侧卧位或俯卧位,清晰显示肾脏彩色血流图,观察肾内血管彩色血流信号分布情况,在彩色多普勒血流信号引导下,用脉冲多普勒测各级肾动脉血流参数。
2 结果
正常对照组:肾脏血供丰富, 显示肾动脉呈连续树枝状分布(见图1),脉冲多普勒测定各级肾动脉血流参数正常范围(见表1~表3)。
肝硬化代偿期:肾内血流丰富,各级肾动脉显示清晰,脉冲多普勒测定各级肾动脉血流参数正常(见表1~表3)。肝硬化失代偿期:肾内血流信号稀少,主肾动脉和段动脉血流呈连续性,叶间动脉呈闪烁状,弓形动脉几乎不显示,脉冲多普勒测定,主肾动脉、段动脉血流速度减低,阻力指数和搏动指数增高,叶间动脉血流频谱呈连续状,舒张期无血流信号,弓形动脉仅部分能测到(见表1~表3)。
肝肾综合征期:肾内血流明显减少,肾动脉及段动脉变细,叶间动脉片状缺失,弓形动脉几乎不显示。脉冲多普勒显示,主肾动脉及段动脉血流速度减低,阻力指数及搏动指数增高,叶间动脉呈断续状频谱,舒张期血流频谱很低甚至无频谱信号,弓形动脉几乎没有频谱或仅少许脉冲频谱(表1~表3)。
表1 正常对照组肝硬化不同病期主肾动脉血流参数(略)
表2 正常对照组及肝硬化不同病期段动脉血流参数(略)
表3 正常对照组与肝硬化不同病期叶间动脉血流参数(略)
3 讨论
肝硬化可导致肾脏损害,其主要发病机制与肾脏血液循环改变直接有关。肝硬化由代偿期、失代偿期至肝肾综合征病情 发展 的基本病理变化是肾动脉收缩,肾血流量下降,肾小球滤过率降低[1] 。本结果表明:肝硬化代偿期,肾脏功能尚完好,不伴全身血流动力学改变,因此肾内血流信号丰富,肾动脉血流参数与正常人无差异。进入肝硬化失代偿期至肝肾综合征期,肾脏血流动力学发生显著改变,肾血流信号减少,各级肾动脉PI和RI增高,从肝硬化失代偿期至肝肾综合征,肾动脉血流动力学变化逐渐加重,肝肾综合征导致少尿、无尿、血肌酐和尿素氮升高。HRS为功能性肾衰,肾组织学可无任何改变或仅轻度非特异性改变[2]。患者在出现肾衰竭前无任何先兆,临床仅能在肾功能异常时做出HRS诊断,然而血肌酐和尿素氮的测定对肝硬化患者敏感性较差。因为一方面,肝硬化患者营养状态差,经常存在肌肉组织量明显下降,故在肾小球滤过率明显降低时肌酐可能仍维持正常或只有轻度升高;另一方面,尿素氮主要在肝脏产生,当肝功能严重损害时,尿素产生减少,同时蛋白质摄入减少,也 影响 尿素产生,故只有HRS后期才发现氮质血症[3]。因此血清肌酐、尿素氮升高不是肝硬化病肾功能损害敏感指标。 目前 临床上对HRS的预测和发生缺乏简便准确的辅助检查。近来 研究 表明,肝硬化患者在肾功能异常发生前已发生变化,HRS的出现为肾血流动力学紊乱最严重的结果。
彩色多普勒超声为无创快捷简捷的诊断 方法 ,对于肝硬化患者肾脏血流的观测可以客观地评价肾脏血流动力学紊乱情况,有助于早期发现肾功能损害预测HRS发生以便及早采
文档评论(0)