探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法.docVIP

　　探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法 【摘要】目的探讨中枢性低钠血症的诊断及处理 方法 。方法回顾性 分析 29例中枢性低钠血症患者的诊断和 治疗 方法。中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(CSeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)两种类型，其临床表现和电解质检验结果相似，而处理原则相反［1］。我科从2000年1月～2007年10月共诊治29例中枢性低钠血症患者，笔者对其诊断和治疗 总结 如下。 　　1资料和方法 　　1.1一般资料本组29例患者，其中男18例，女11例，年龄18～65岁，平均38.3岁。其中重型颅脑损伤18例，鞍区肿瘤6例（颅咽管瘤4例、垂体腺瘤2例），颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血3例，蝶骨嵴脑膜瘤2例，均经开颅手术治疗。 　　1.2临床表现本组患者均按常规补充电解质及液体，术后第2天予鼻饲流食或进食。术后第2～8天病情有所加重，出现不同程度的头痛、恶心、呕吐、食欲减退、烦躁、淡漠、嗜睡、昏睡、昏迷加深、定向力障碍、自主动作减少。其中2例出现抽搐，6例重型颅脑损伤患者骨窗隆起，张力高。急查头颅CT未见迟发性颅内血肿及脑梗塞。4例出现皮肤弹性差、粘膜干燥、少汗，并出现血压下降趋势（10.64～11.97/7.98～9.31kPa），心率加快（120～140次/min）。 　　1.3辅助检查术前、手术当天及术后每天定时测定血电解质及统计尿量，低钠血症发生后，同时测定24h尿钠、红细胞压积、经颈内静脉或锁骨下静脉置管测定中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)。血钠116～126mmol/L，同期24h尿钠400～854mmol，3例伴低血钾，9例出现多尿，尿量4000～7000ml/d；12例红细胞压积较低钠血症前高2%～4%，15例无明显变化，2例较低钠血症前降低2%～3%（lt;30％）；CVP测定：0.29～0.49kPa21例，0.59～0.98kPa5例，0.98～1.18kPa3例。所有患者肝肾功能正常。 　　1.4CSin），考虑为CSl，病情危重者(血钠lt;120mmo1/L)，补充3％高渗盐水，同时给予速尿20mg，2～3次/日。3～5天病情好转，血钠正常。21例CSl，每8～12h1次静脉缓慢补充，注意控制输液速度，其余用1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5％盐水40～50ml，每4～6h1次。血钠正常后予40～60gNaCl作为维持量补钠，1～4周尿钠恢复正常，病情好转。 　　3讨论 　　 　　与过度脱水或补钠不足引起的低钠血症不同，中枢性低钠血症是由于某些原因使尿稀释功能受损，而出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。 目前 将中枢性低钠血症分为CSer［3］提出SIADH的诊断标准：①低钠血症(lt;130mmol/L)；②尿钠排出增加(gt;20mmol/L或gt;80mmol/24h)；③尿渗透压/血浆渗透压gt;1；④中心静脉压gt;12；⑤血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞比容lt;0.35；⑦周围组织水肿。CSmo1/L)伴有多尿；③尿钠升高(gt;80mmol/d)，尿量增加而尿比重正常；④中心静脉压下降；⑤低血钠限水后病情不能纠正，反而加重［3,4］。3.3SIADH和CSl，如症状改善，则为SIADH；症状加重，则为CSWS。本组5例CVP正常范围的患者，予限水试验，3例患者出现心率快，CVP下降，意识障碍呈加重趋势，考虑为CSWS，立即予补钠补液治疗后好转。特别值得注意的是，试验性治疗可能加重病情，故不管是补液试验或限水试验，需在密切观察病情下进行，目前认为中枢性低钠血症多数为CSWS［6］，CSWS的发病率远远高于SIADH，本组占17.24%(5/29)；CSWS患者进行限水试验，造成血容量进一步下降，脑灌注压下降，导致脑缺血和脑梗塞的发生。基于以上观点，我们不主张予限水试验。 　　3.4SIADH的 治疗 对于SIADH患者，由于血容量无降低或增加，钠代谢基本处于平衡状态，故而严格限制水摄入量是其治疗的关键所在。SIADH的治疗 方法 为：严格限水，限制入量700～1000ml，病情危重者(血钠lt;120mmol/L)，补充3％高渗盐水，同时给予速尿20mg，2～3次/日。3～5天病情好转，血钠正常。卡马西平因能刺激ADH的释放，应避免 应用 ，而苯妥英钠口服既能防癫痫，又能抑制ADH的释放。由于SIADH存在低血钠和高尿钠，提示机体并不真正缺钠，故补钠不能矫正低钠血症，反而刺激下丘脑兴奋而释放ADH，进一步加重脑水肿程度，患者可迅速出现中枢神经系统症状，甚至昏迷［4］。因此，一旦确诊为SIADH，则应迅速减少补液量，