骨质疏松症_王永健.ppt-浙江大学.ppt

骨质疏松症osteoporosis 原发性骨质疏松症 Ⅰ型: 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP) 是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，骨转换率增高即高转换型OP Ⅱ型: 老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见 骨质疏松症的病因及危险因素 OP 病因未明，可能与下列多种因素有关： 遗传素质如基因多态性 内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏 生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等 发病机制 峰值骨量下降 85%个体PBM变异由遗传因素决定的，后天因素有营养、生活方式、全身性疾病、骨代谢调节激素 骨吸收增加 雌激素缺乏；PTH分泌增加 骨形成减少 营养因素 钙不足影响骨矿化 生活方式和生活环境 足够的体力活动 →骨体积减少、骨小梁破坏 发病机制 临床表现 骨质疏松临床表现 身高变矮 骨质疏松性骨折-脆性骨折 是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折，发生脆性骨折的常见部位为胸腰椎、髋部、桡尺骨远端、肱骨近端 一些常见的骨质疏松性骨折类型 骨质疏松症的诊断 骨的量（骨的矿物质含量） 骨的代谢速度（骨生化） 骨矿含量和骨密度测定法 WHO金标准： 双能X线骨吸收仪(DEXA) 从统计学角度来判断，标准差 常用检测部位：股骨颈和腰椎 T值：与该地区健康青年平均值比 Z值：与该地区同年龄人群平均值比 骨质疏松危险因素及风险评估 骨质疏松的危险因素 1：固有因素 2：非固有因素 骨质疏松的风险评估 1：WHO骨折风险评价工具（FRAX） 2：亚洲人骨质疏松自我筛选工具（osteoporosis Self-assessment Tool for Asians，OSTA） 可引起骨质疏松症药物 长期和过量的使用糖皮质激素 苯妥英、苯巴比妥、去氧苯巴比妥 呋塞米 肝素 考来烯胺 含铝的抗酸剂 甲状腺素 四环素 骨的代谢转换率测定 特殊的生化检查 诊断程序－－骨代谢转换率 骨质疏松症的预防和治疗 预防比治疗更重要 骨质疏松症的预防 骨质疏松的症治疗 骨质疏松性骨折的治疗 总则 基础治疗 1.运动 调整生活方式 2.钙剂和维生素D 摄入元素钙800～1200mg/d 药物干预 适应症 康复治疗 运动 杜绝不良嗜好 FDA已经批复的骨质疏松症药物的适应症 注意 骨质疏松症的诊断和鉴别诊断（原发或继发） 评估病人的骨质疏松情况（骨转换率、骨折风险等） 给予病人正确的骨质疏松教育 给予有效的骨质疏松药物治疗 骨质疏松性骨折的治疗 骨科治疗：复位，固定，功能锻炼 抗骨质疏松症治疗，目的： 1.预防发生二次骨折 2.预防部分病人发生内植物失败 人工关节的松动 螺钉松动，切割 钢板断裂 总结 骨质疏松症的定义和分类 骨质疏松性骨折及常见部位 骨质疏松症的诊断和治疗 骨质疏松性骨折（脆性骨折）的治疗 规律的日照 积极的生活方式 健康的饮食 骨骼健康 骨骼健康 非药物干预措施 嗜酒 吸烟 喝咖啡 药物治疗 骨髓前体细胞 成骨细胞 osteoblast 破骨细胞 osteoclast 骨衬细胞 刺激骨形成 氟化物 PTH类似物 锶盐（雷奈酸锶） 烷基苯磺酸硬化蛋白 抑制骨重吸收 雌激素 选择性雌激素受体调节剂 双膦酸盐(福善美） 降钙素 破骨细胞分化因子抑制剂 降钙素K 基础补充：钙和维生素D（包括活性维生素D) 是 是 — 甲状旁腺素 (Forteo) 是 是 雷诺昔芬( Evista) — 是 激素替代疗法 是 — 降钙素(Miacalcin) 是 唑来膦酸 是 是 伊班膦酸钠 是 是 是 是 利塞膦酸钠 (Actonel) 是 是 是 是 阿仑膦酸钠 (Fosamax) 治疗 预防 绝经后OP 男性 OP 激素引发OP * * 浙江大学医学院附属第二医院 内分泌科 王永健 骨质疏松症的概念 骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，导致骨强度下降，骨骼脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病综合征 骨质疏松症的分类 原发性骨质疏松症 : 绝经后（I型）和老年性（II型） 继发性骨质疏松症 : 疾病和药