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溃疡性结肠炎的临床治疗与分析.doc
溃疡性结肠炎的临床治疗与分析
【 论文 关键词】溃疡性结肠炎;美沙拉嗪
【论文摘要】 目的 分析研究溃疡性结肠炎的病理机制和 治疗 效果。方法 本组用美沙拉嗪治疗非初发型溃疡性结肠炎36例,1 g/次,3次/d。结果 完全缓解25例(69.44%),有效6例(16.66%),无效4例(11.11%)。1例急性爆发型合并肠穿孔转外科手术治疗。结论 美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎安全有效。
溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的结肠慢性非特异性炎症性疾病。临床上多呈反复发作的慢性病程,在我国近
年来有增加趋势[1]。2002年5月至2007年5月,我院共收治36例,效果满意,报告如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 本组36例,男20例,女16例;年龄:23~42岁,平均32.5岁。病史:6个月~12个月16例,13月~24月8例,25月~30月6例,31月以上6例。本组病例均为非初发型病例。
1.2 临床表现 腹痛、腹泻,黏液脓血便,大便次数最多12次/d,最少3次,平均6次。有腹痛-腹泻-疼痛缓解的 规律 。贫血28例,低蛋白血症16例。肠外表现:外周性关节炎4例,口腔复发性溃疡3例;全部患者均经结肠镜检查确诊。治疗经过:本组患者均不规则的应用过柳氮磺吡啶。
1.3 临床分型 慢性复发型28例(发作期与缓解期交替),慢性持续型7例(症状持续,间以加重的急性发作),急性爆发型1例(急性起病,病情严重全身毒血症状明显,可伴有并发症)。
1.4 方法 患者用美沙拉嗪片3.0 g/d,分3次口服,8周为1个疗程。对于急性发作患者,同时给予泼尼松40 mg/d。治疗前后均行血、尿及大便常规,肝、肾功能检查,疗程结束后7 d内给予结肠镜活检。
2 结果
2.1 疗效标准 根据中华医学会消化学会2000年重庆会议标准:①完全缓解:临床症状消失,结肠镜检查发现黏膜大致正常;② 有效:临床症状基本消失,结肠镜检查发现黏膜轻度炎症或假息肉形成;③无效:经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。
2.2 临床结果 完全缓解25例(69.44%),有效6例(16.66%),无效4例(11.11%)。1例急性爆发型合并肠穿孔转外科手术治疗。
3 讨论
3.1 溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断
3.1.1 诊断标准[1] 临床表现:有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现;结肠镜检查:病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布,表现为:①黏膜血管纹理模糊、紊乱,充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着,亦常见黏膜粗糙,呈细颗粒状;②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡;③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形黏膜等。钡剂灌肠检查:主要改变为:①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变;② 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损;③肠管短缩,袋囊消失呈铅管样;黏膜病 理学 检查:有活动期和缓解期的不同表现。活动期:①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润;②隐窝有急性炎症细胞浸润,尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎,甚至形成隐窝脓肿,可有脓肿溃入固有膜;③隐窝上皮增生,杯状细胞减少;④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。
3.1.2 鉴别诊断 细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等具有类似的临床表现,在排除上述疾病的基础上,可按下列标准诊断UC。根据临床表现、结肠镜检查3项中之任何一项和(或)黏膜活检支持,可诊断本病。根据临床表现和钡剂灌肠检查3项中之任何一项,可诊断本病。
3.2 溃疡性结肠炎的发病机制及病理改变 本病的病因和发病机理虽然尚未完全清楚,但是已知肠黏膜免疫系统的异常反应在UC的发病中具有重要作用,环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌的参与下,启动了肠道免疫和非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程。活动期肠黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变,同时有大量的中性粒细胞和嗜酸性细胞浸润,在固有膜、隐窝上皮,隐窝脓肿及表面上皮。当隐窝脓肿破溃,黏膜出现广泛的小溃疡,并可逐渐融合成大溃疡。造成组织的损害,使肠黏膜不断破坏和修复,甚至因为癌变。
3.3 美沙拉嗪的药理作用 美沙拉秦主要是通过抑制白三烯,前列腺素E及自由基的产生而挥抗炎作用,5-氨基水杨酸(5-ASA)是其 治疗 溃疡性结肠炎(UC)的有效药物成分[2],与柳氮磺吡啶(SASP)片比较,国产美沙拉嗪肠溶片不
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