美托洛尔联合卡托普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床观察.docVIP

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  • 2017-05-11 发布于广东
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美托洛尔联合卡托普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床观察.doc

美托洛尔联合卡托普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床观察.doc

  美托洛尔联合卡托普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床观察   【摘要】 目的 观察美托洛尔联合卡托普利、螺内酯 治疗 慢性心力衰竭的疗效与安全。方法 选取102例慢性心力衰竭的患者,随机分为治疗组(52例)与对照组(50例),治疗组在应用卡托普利、螺内酯及其他常规治疗的基础上加美托洛尔,对照组给予卡托普利、螺内酯等常规治疗。治疗并随访观察6个月,监测治疗前后心率、血压、心功能、超声心动图各项参数和治疗后6 min步行试验。结果 治疗组心功能、超声心动图、6 min步行试验与对照组相比差异有统计学意义(Plt;0.05)。结论 在应用卡托普利、螺内酯及其他常规治疗慢性心力衰竭的基础上加用美托洛尔可提高疗效及运动耐受量。   【关键词】 美托洛尔;卡托普利;螺内酯;神经内分泌;慢性心力衰竭      慢性心力衰竭在临床上极为常见,最常见的病因为冠心病和高血压,随着冠心病治疗水平提高、高血压有效控制及患者存活时间延长,心力衰竭的发病率日益增高。心力衰竭的治疗从过去的短期应用强心剂、利尿剂、血管扩张剂来改善血流动力学障碍 发展 到当代长期应用神经内分泌拮抗剂改善心脏的生物学功能。神经内分泌拮抗剂主要有:ACEi、ARB、β-受体阻滞剂、抗醛固酮制剂。现将沈阳市于洪区人民 医院 应用美托洛尔、卡托普利、螺内酯治疗慢性心力衰竭的疗效报告如下。   1 资料与方法   1.1 病例 选取本院2003-2007年收治的冠心病和/或高血压合并慢性心力衰竭的患者102例。其中男68例,女34例,年龄51~80.5岁,平均(56±3.5)岁,57例合并糖尿病。根据病史、症状、体征、心电图、X-线、超声心动图诊断为慢性心力衰竭。入选病例无严重肾功能不全、双侧肾动脉狭窄、支气管哮喘、重度房室传导阻滞、心率<60次/min。将两组患者随机分为两组,治疗组52例,对照组50例。在性别、年龄、原发病、病情、心脏超声指数组间无差异,具有可比性。   1.2 治疗方法 两组病例均给予病因治疗、休息、适当吸氧、限制钠盐摄入、必要的强心剂、血管扩张剂、阿司匹林、调脂药、相应的控制血糖治疗等。在上述的一般治疗基础上,两组同时给予螺内酯25 mg/d,卡托普利从6.25 mg,3次/d开始,根据患者的耐受情况逐渐增到50 mg,3次/d。治疗组心功能(NYHA)≥Ⅲ级者直接给予美托洛尔,心功能Ⅳ级者通过治疗达到Ⅲ级后给予美托洛尔,剂量从6.25 mg,3次/d开始逐渐增到75 mg,3次/d。卡托普利的剂量每周调整1次,直至目标剂量。美托洛尔每2~4周调整1次,直至目标剂量。连续观察6个月,用药后严重干咳者、心率<55次/min(对照组)、血压低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者退出。   1.3 监测指标 监测用药期间的血压、心率、血糖、肾功、血钾、心电图,于治疗6个月后复查超声心动图及心功能,测试患者6 min步行距离。   1.4 评定标准 ①心功能的评定:改善2级者为显效;改善1级者为有效;心功能无改善或心力衰竭加重为无效;② 6 min步行试验的评定:大于450 m者为显效;300~450 m为有效;小于300 m为无效。   1.5 超声心动图记录治疗前后左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF)的变化。   1.6 统计学方法 计量数据采用(x±s)表示,采用方差分析,计数资料比较采用χ 2 检验,以Plt;0.05为差异有统计学意义。   2 结果   在6个月治疗期间,对照组2例因心力衰竭加重死亡,1例因严重干咳退出,治疗组2例心率<60次/min退出。两组治疗前后比较见表1、2、3、4。     3 讨论   慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症,是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症,正成为21世纪最重要的心血管病症。 现代 的观点认为心力衰竭的发生 发展 是初始的心肌损伤以后,神经内分泌、细胞因子系统(主要包括肾素-血管紧张素系统和交感-肾上腺素能系统即RAS和SAS)激活,循环水平和组织水平中去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度升高,长期慢性作用促进心肌重塑,引起心室结构、功能变化,导致心力衰竭。因此,慢性心力衰竭的 治疗 已经转变为阻断神经内分泌、细胞因子系统激活的长期性修复性治疗。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)是第一个被证实能延缓心室重塑、降低心力衰竭患者死亡率、改善预后的药物。ACEI的作用机制为:①ACEI同时抑制RAS和SAS,兼有扩张小动脉和小静脉,抑制醛固酮生成,促进水钠排出改善心力衰竭;抑制心肌的RAS可逆

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