Necdin Protects Embryonic Motoneurons from Programmed Cell Death 英文参考文献.docVIP

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2017-05-12 发布于上海
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Necdin Protects Embryonic Motoneurons from Programmed Cell Death 英文参考文献

NecdinProtectsEmbryonicMotoneuronsfrom ProgrammedCellDeath JulianneAebischer1,2,RachelSturny2,3,DavidAndrieu2,4,AnneRieusset2,4,FabienneSchaller2,4 , SandrineGeib2,4,Ce′dricRaoul1,2,Franc?oiseMuscatelli2,4 * 1Inserm-Avenir,MediterraneanInstituteofNeurobiology,INMED,Marseille,France,2Universite′ d’Aix-Marseille,Faculte′ desSciences,Marseille,France,3Developmental BiologyInstituteofMarseilleLuminy,IBDML,Marseille,France,4InsermU901,MediterraneanInstituteofNeurobiology,INMED,CampusscientifiquedeLuminy,Marseille, France Abstract NECDINbelongstothetypeIIMelanomaAssociatedAntigenGeneExpressiongenefamilyandislocatedinthePrader-Willi Syndrome (PWS) critical region. Necdin-deficient mice develop symptoms of PWS, including asensory andmotor deficit. However,themechanismsunderlyingthemotordeficitremainelusive.Here,weshowthatthegeneticablationofNecdin, whose expressionis restricted topost-mitotic neurons in thespinal cord during development, leads to aloss of 31% of specifiedmotoneurons.Theincreasedneuronallossoccursduringtheperiodofnaturally-occurringcelldeathandisnot confinedtospecificpoolsofmotoneurons.TobetterunderstandtheroleofNecdinduringtheperiodofprogrammedcell death of motoneurons weused embryonicspinal cordexplants andprimary motoneuroncultures from Necdin-deficient mice. Interestingly, while Necdin-deficient motoneurons present the same survival response to neurotrophic factors, we demonstratethatdeletionofNecdinleadstoanincreasedsusceptibilityofmotoneuronstoneurotrophicfactordeprivation. We show that by neutralizing TNFa this increased susceptibility of Necdin-deficient motoneurons to trophic factor deprivationcanbereducedtothenormallevel.WeproposethatNecdinisimplicatedthroughtheTNF-receptor1pathway inthedevelopmentaldeathofmotoneurons. Citation: Aebischer J, Sturny R, Andrieu D, Rieusset A, Schaller F, et al. (2011) Necdin Protects Embryonic Motoneurons from Programmed Cell Death. PLoS ONE6(9):e23764.doi:10.1371/journal.pone.0023764 Editor:EricJ.Kremer,French