Prolyl Isomerase Pin1 Protects Mice from Endotoxin Shock 英文参考文献.docVIP

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2017-05-13 发布于上海
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Prolyl Isomerase Pin1 Protects Mice from Endotoxin Shock 英文参考文献.doc

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Prolyl Isomerase Pin1 Protects Mice from Endotoxin Shock 英文参考文献

ProlylIsomerasePin1ProtectsMicefromEndotoxin Shock HirotadaAkiyama1.,TakumaMisawa1.,MasaoOno2,ChiyokoUchida3,TakafumiUchida1,3* 1MolecularEnzymology,DepartmentofMolecularCellScience,GraduateSchoolofAgriculturalScience,TohokuUniversity,Sendai,Japan,2DepartmentofPathology, GraduateSchoolofMedicine,TohokuUniversity,Sendai,Miyagi,Japan,3CenterforInterdisciplinaryResearch,TohokuUniversity,Sendai,Japan Abstract Background:ProlylisomerasePin1maybeinvolvedininnateimmunityagainstmicrobialinfection,butthemechanismhow Pin1controlstheinnateimmunityispoorlyunderstood. Methodology/PrincipalFindings:Injectionoflipopolysaccharide(LPS)intothemiceinducesinflammatorypulmonarydisorder andsometimestheseriousdamagesleadtodeath.Comparingtothewild-type(WT)mice,thePin12/2 miceshowedmore seriousdamagesinlungandthelowersurvivalrateaftertheLPSinjection.Wecomparedthelevelsoftypicalinflammatory cytokines.Pin12/2miceoverreactedtotheLPSinjectiontoproduceinflammatorycytokines,especiallyIL-6morethanWTmice. WeshowedthatPin1bindsphosphorylatedPU.1andtheylocalizetogetherinanucleus.TheseresultssuggestthatPin1controls thetranscriptionalactivityofPU.1andsuppressesoverreactionofmacrophagethatcausesseriousdamagesinlung. Conclusions/Significance: Pin1 may protect the mice from serious inflammation by LPS injection by attenuating the increaseofIL-6transcriptionofthemousemacrophages. Citation:AkiyamaH,MisawaT,OnoM,UchidaC,UchidaT(2011)ProlylIsomerasePin1ProtectsMicefromEndotoxinShock.PLoSONE6(2):e14656.doi:10.1371/ journal.pone.0014656 Editor:DeryaUnutmaz,NewYorkUniversity,UnitedStatesofAmerica ReceivedFebruary15,2010;AcceptedJanuary10,2011;PublishedFebruary4,2011 Copyright: ? 2011 Akiyama et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricteduse,distribution,andreproductioninanymedium,providedtheoriginalauthorandsourcearecredited. Funding: This work was supported in part by a Grant-in-Aid from the Ministry of Educatio