传染性疾病与基因201466.ppt

艾滋病治疗的一个另类方法 CD4 T细胞（携带能够识别被病毒感染的细胞表面上的CD4抗原的受体的辅助T细胞）的丧失是艾滋病发病的根源。在这项研究中，Warner Greene等人识别出静止的淋巴CD4 T细胞在HIV感染过程中被耗尽的机制。利用保持了天然淋巴环境的人淋巴组织的体外培养，本文作者发现，失败的病毒复制触发由“半胱天冬酶-1”介导的细胞凋亡，后者造成细胞死亡。“半胱天冬酶-1”抑制药物（它们在临床试验中已被发现是安全的）在体外能挽救细胞死亡，这说明可能存在新的一类以主体、而不是以病毒为作用目标的抗艾滋病治疗药物。 基因变异引起传染性疾病的风险 　　基因变异可能引起传染性疾病的危险，科学家已经发现了一种变异的基因组，增加易感性的传染病如结核病和疟疾，并说这一发现可能帮助设计新的药物一次对付几个疾病。基因的变异之间的联系称为CISH，它抑制免疫系统之间的细胞通讯信号的作用 争议H5N1禽流感病毒研究将重启 全球40名科学家分别在美国《科学》和英国《自然》杂志上发表公开信，宣布将重启暂停12个月的一项曾引起争议的有关H5N1型禽流感病毒的研究。但也有学者认为研究仍可能带来负面影响，不应重启。《自然》杂志去年刊登一篇争议论文，描述了对尚未具备人际传播能力的H5N1型高致病性禽流感病毒开展基因操作的实验，实验所获得的变异病毒因此可能具备人际传播能力。研究人员认为，他们的研究有助于对H5N1型禽流感病毒的理解，可使公共卫生部门未雨绸缪，更好地监控并应对禽流感病毒致命变种。但由于论文引起的巨大争议，研究者主动中止了进一步实验。来自10多个国家的40名科学家在《科学》和《自然》杂志上发表的公开信中说，由于自然界中仍存在H5N1型禽流感病毒在哺乳动物间传播的风险，研究人员有责任重启这项“重要工作”。美国威斯康星大学麦迪逊分校病毒学教授河冈义裕说：“零风险的实验永远不存在，但风险是可控的，而这项实验将给人们带来的益处要超过其风险。”即将重启的一系列实验包括，寻找可能使这种病毒在哺乳动物间传播的其他基因突变形式，以及利用更多种类哺乳动物进行实验以评估变异病毒可能在人际间传播的风险等。虽然这些研究人员认为安全开展此类实验的条件已经成熟，并多次强调该研究有益于保护公共健康，但仍有专家认为此时重启研究并不合适。英国皇家学会前主席洛德·梅教授指出，由于这项争议研究越来越广为人知，其被不法分子利用的风险也在加大，利弊相较，目前重启实验并非最好选择。诺贝尔医学奖得主理查德·罗伯茨则认为，针对这项研究的公共论证尚不充分，重启决定并没有尊重公众的知情同意权。目前，H5N1型禽流感病毒在家禽和野鸟间易于传播，但传播给人类比较困难，人际间传播更困难。不过这种病毒很致命，世界卫生组织的数据显示，2003年至今，全球已有610人感染过H5N1型禽流感病毒，其中360人死亡。 持续存活的关键 在被称作巨噬细胞的免疫细胞吞噬之后，沙门氏菌会选择两种命运之一：复制或以一种低调的不复制的状态持续存在。这些持续化的细胞可能是细菌逃避抗菌素治疗并持续存留以引起持续性或反复发作性感染的一种方式。为了更多了解有关持续细胞是如何发育的，Sophie Helaine及其同事用一种荧光单细胞追踪技术对实验室中的以及受到感染的小鼠身上的沙门氏菌细胞进行了追踪。他们发现，该细胞的命运是在巨噬细胞内的被称作液泡的封闭隔室中决定的。研究人员说，这些隔室是酸性的而且营养贫乏，这些条件看来能够同时触发细菌的毒力因子及持续细胞的形成。在这些液泡中存在着各种形成的持续细胞类型，而这种多样性可能也为这些细菌提供了逃避免疫检测并活着以再次感染的一种方式. 单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。 B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低 NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关 HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF- α 、IL-6可能参与HIV的激活 HIV相关脑病的发病机理： HIV通过单核巨噬细胞进入脑部 改变通道及细胞膜的转运功能 神经细胞凋亡、死亡和功能障碍 卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染 病理解剖 组织中炎症反应少，病原繁殖多 淋巴结病变： 反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿 肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤 胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变 中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变 临床表现 HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年 1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。