2010年本科生大课感染性休克中山医学院传染学.ppt

感染性休克 septic shock 中山大学附属第三医院感染科 朱建芸 休克（shock）：是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 根据病因的不同可分为感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克 定义 感染性休克（septic shock）：是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 病因 致病菌：最常见的致病菌为革兰氏阴性细菌；也可见于革兰氏阳性细菌、病毒。常见容易并发休克的感染：革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎，腹腔感染、幼儿菌痢等 宿主因素：多见于免疫功能低下者，如原有慢性基础疾病，长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物，留置静脉导管等 发病机制与病理生理 感染性休克是多种因素相互作用，互为因果的结果，其发病机制极为复杂 微循环障碍学说、 细胞代谢障碍、分子水平异常 （一）微循环障碍 缺血缺氧期：缩血管的体液因素增多 微血管痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网缺血缺氧 淤血缺氧期：酸性产物增加，组胺、缓激肽增多 微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩 静水压增高 血浆外渗 有效循环血量减少 血压下降 缺氧、酸中毒 微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞 DIC 组织细胞缺氧、坏死 多器官功能衰竭 （二）休克的细胞与分子水平发病机制 休克启动 微生物及其产物（革兰阴性杆菌的内毒素、蛋白酶，革兰阳性球菌外毒素与胞壁成分，病毒及其产物）引起→→全身炎症连锁反应 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 内毒素 ↓ 信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶C，NF-kB) ↓ 多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞） ↓ 初始炎症因子（肿瘤坏死因子、白介素1） ↓ 炎症因子（白介素6.8.12、干扰素,补体，血栓素, ↓ 白三烯,血小板活化因子,前列腺素E,F,I2） ↓ 放大炎症反应→→→→→→→休克、多脏器功能衰竭 ↑ 抗炎反应（白介素4.10.13、前列腺素E2） 一氧化氮（NO）与低血压 NO→→激活→→可溶性鸟苷酸环化酶→→提高→→细胞内cGMP水平→→引起→→血管平滑肌扩张和降低收缩反应→→顽固性低血压和心肌收缩性抑制 （三）休克时的代谢改变 糖原和脂肪代谢亢进 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 混合性酸中毒 电解质紊乱 （四）主要脏器的病理变化 肺：肺不张，肺淤血、出血 心：心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱 肾：肾小管坏死、肾小球血栓形成 脑：脑水肿 肝和胃肠：肝细胞变性、坏死，胃肠黏膜糜烂、出血 临床表现 原发感染灶的表现 休克的表现 休克临床表现 据血流动力学改变分型： 临床表现 冷休克（低排高阻型） 暖休克（高排低阻型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷 较温暖、干燥 毛细血管 延长 1~2秒 充盈时间 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压（mmHg） 30 30 尿量（每小时） 25ml 30ml 按休克程度分型 休克早期 休克中期 休克晚期 ────────────────────────────── 神经系统 神志尚清,烦躁, 烦躁或意识不清 昏迷,一过性抽搐、 焦虑 肢体瘫痪、瞳孔、 呼吸改变 循环系统 面色和皮肤苍白,