第07章多器官功能障碍综合症MODS.pptVIP

MODS ARF ARDS MODS产生的历史背景 70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。 1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)。 80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不全综合征[又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)]。提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可。 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。 临床分为一期速发型和二期迟发型。 SIRS MODS SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。 MODS病因 严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误 MODS诱因 高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。 MODS发病机制 缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 炎症失控假脱 胃肠道假说 应激基因假说 缺血-再灌注损伤假说 当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。 微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。 炎症失控假脱 始动损伤:应激启动→ 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活→ 介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。 胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。 两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。 应激基因假说 缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。 MODS诊断依据 诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。 MODS诊断 Vt:潮气量, PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度, Qs/Qt:肺分流率, PAP:肺动脉压, PAWP肺动脉楔压, CI:心脏指数, GOT:血清谷丙转氨酶, PT:凝血酶原时间 MODS诊断标准(Knaus) MODS诊断注意事项 掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒; 了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍