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2、心脏：较弱激动心脏β1受体：HR、收 缩性、传导、心排量增加。但是，血压升高 HR减慢，心排量不变或者降低。 3、血压：小剂量（血管收缩不明显）：收缩压升高舒张压升高 脉压加大。 临床应用：休克，药物中毒性低血压，上 消化道出血。 * 间羟胺：性质稳定，不易被MAO破坏，作 用较持久，可产生快速耐受性。 药理作用：直接激动?受体，对β1受体作 用较弱。升高血压作用较去甲肾上腺素弱 而持久，略增加心肌收缩性，对心律影响 不明显。 临床应用：作为去甲肾上腺素的代用品， 用于各种休克早期，手术后或椎管内麻醉 后的休克 * 去氧肾上腺素和甲氧明：作用机制与间羟 胺相似，激动?1受体发挥作用。高浓度的 甲氧明具有阻断β受体的作用。减少肾血 流较去甲肾上腺素明显。 * ?、β肾上腺素受体激动剂 肾上腺素：肾上腺髓质主要激素。 药理作用：1、心脏（β受体）：收缩性、HR、传导性增强。剂量过大以引发心律失常。 2、血管：（1）皮肤、黏膜、肾、胃肠道 （?）数量上占优势，（2）冠脉、骨骼肌和肝脏血管（β2），导致舒张。 * 3、血压（β1）：心脏兴奋，心排量增加，收缩压增加，骨骼肌（β2）血管扩张，舒张压下降，脉压加大，是身体血液重新分配。 4、平滑肌：气道平滑肌（β2），发挥强大的舒张作用，抑制肥大细胞释放过敏物质，收缩支气管粘膜血管，减低毛细血管通透性，消除支气管粘膜水肿。 5、代谢：提高机体代谢：（?、β2）：加快肝糖原分解，升高血糖；（β1、β3）：加速脂肪分解。 * 临床应用：心脏骤停，过敏性休克，支气 管哮喘，血管神经性水肿及血清病，与局 麻药配伍及局部止血 * 多巴胺：去甲肾上腺素生物合成的前体。 药理作用：1、心血管：低浓度： 10μg/kg.min，主要与肾脏、肠系膜、冠 脉的D1受体结合，血管扩张；高浓度： 20μg/kg.min:心脏β1受体结合，心排量加 大；继续加大用药：血管?，血压升高 2、肾脏：低浓度：作用于D1受体，舒张肾血管，增加滤过率，大剂量时肾血管明显收缩。 * 临床应用：用于各种休克：如感染中毒性 休克、心源性休克、出血性休克；与利尿 剂合用用于急性肾衰竭。 * β受体激动剂 异丙肾上腺素：经典的β1、β2激动剂选 择性低 药理作用：1、心脏：对心脏β1具有强大 的激动作用：正性肌力和正性缩率，也能 引发心律失常。 * 2、血管和血压：激动β2受体：骨骼肌、 、肾血管、肠系膜血管、冠脉扩张作用 3、支气管平滑肌：激动β2受体：舒张支 气管平滑肌作用略强于肾上腺素，也可抑 制组胺等过敏性物质，但无支气管粘膜的 血管收缩作用，故消除水肿不如肾上腺素 。 4：提高机体代谢：与肾上腺素相似 * 临床应用：支气管哮喘、II、III度房室传 导阻滞、心脏骤停、感染性休克 * 多巴酚丁胺：主要激动β1受体 药理作用：与异丙肾相比：正性肌力与正 性缩率作用显著，很少增加心肌耗氧量， 较少引起心动过速 临床应用：临床应用于心源性休克治疗， 疗效优于异丙肾上腺素。 * ?受体阻断剂 酚妥拉明：非选择性短效?受体阻断剂 药理作用：1、血管：血管舒张，血压下降 2、心脏：兴奋性作用：（1）血压下降， 反射性交感兴奋；（2）阻断突触前膜?2 受体，去甲肾释放增加 临床应用：外周血管痉挛性疾病；用于静 注去甲肾外漏时；嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 、高血压危象以及术前准备；抗休克 * β受体阻滞剂 药理作用：1、心血管：负性自律、传导、 收缩力，心排量减少，心肌氧耗减少。 2、阻断β2受体，可诱发或加重哮喘的急 性发作 3、肾素：阻断肾小球旁器细胞的β1受体 抑制肾素的释放，降压作用 * 临床应用：快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、甲状腺危象，嗜铬细胞瘤，肥厚性心肌病等 禁忌症：禁用于左心功能不全、窦缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘的病人。 * Thanks for your attention! * * * 当兴奋传到突触前膜时，由于存在突触间隙，电信号无法直接影响到突触后膜。 AcCoA +草酰乙酸 枸橼酸 ChAc AcCoA 胆碱 辅酶A 辅酶A,ATP 线粒体 乙酰胆碱的合成与释放 乙酰胆碱 AchE ChAc ChAc ChAc ChAc 胆碱乙酰化酶 * 贮存：与ATP囊泡蛋白一起贮存于囊泡 释放：胞裂外排，“量子释放”。 消除：胆碱酯酶水解失活 *  胆碱能神经 去甲肾上腺素能神经 副交感神经的节前、节后纤维 交感神经的节前纤维 运动神经 支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经 绝大部分交感神经的节后纤维 其他非经典的传出神经纤维 多巴胺能神经(肾、肠系膜血管) 嘌呤能神经(胃肠道、泌尿生殖道等) 肽能神经(胃肠道中) * 胆碱