诊断学（朱宝玲）发热、皮肤黏膜出血和血尿.pptVIP

问诊要点 尿色 分段尿 伴随症状 新近腰腹部外伤 泌尿道器械检查 过去史：高血压、肾炎 家族史：耳聋、肾炎 今天上课目的与要求 1.掌握发热的病因和分类：感染性和非感染性发热，常见的三种热型及临床意义（稽留热、弛张热和间歇热）；皮肤粘膜出血的病因、发病机制；血尿的概念。 2.熟悉发热的临床表现、发热的起病方式、过程；瘀点、紫癜、瘀斑、血肿的概念；血尿的病因血尿的临床特点及假性血尿的鉴别，肾性血尿与非肾性血尿的鉴别。 3.了解发热概述；皮肤粘膜出血和血尿的伴随症状。 复习思考题 感染性和非感染性发热的鉴别要点？ 试述常见的三种热型及临床意义 皮肤黏膜出血的病因和发生机制是什么？ 如何鉴别肾性血尿与非肾性血尿？ THANK YOUR ATTENTION * * 第二方面，血小板止血功能。血管受损伤后血管内皮细胞释放某些因子，另外内皮下成分的暴露，这些都可导致血小板在损伤部位的黏附和聚集形成白色血栓。另外血小板膜上的磷脂在磷脂酶作用下释放花生四稀酸，随后转化为血栓素A2，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用。促进局部止血。 * 机体参与凝血的第三方面，也就是机体的凝血机制。血管内皮损伤，胶原暴露，启动内源及外源性的凝血过程。我们已经学过参与人体凝血过程的凝血因子有12个，在血小板等的参与下，经过一系列酶反应，这些凝血因子最终可促使形成纤维蛋白血栓，填塞于血管破损处，使出血停止。凝血过程分三个阶段：凝血活酶的形成、凝血酶形成、纤维蛋白的形成。除止血机制外，机体还存在完善的抗凝及纤溶机制。正常情况下，凝血与抗凝、纤维蛋白形成与纤溶维持动态平衡，保证了血流的通畅。如果纤溶亢进的话，也可造成出血不止。 * 血管壁异常引起的出血主要以皮肤的淤点、淤斑为主。血小板减少的出血相对比较广泛。在有出血点、紫癜、淤斑的同时，还可以有鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重的小于2万可有自发性脑出血。血小板病者血小板计数正常，出血轻微，以皮下出血、鼻出血为主。凝血功能障碍引起的出血较为严重，主要表现为内脏、肌肉出血或软组织血舯、关节腔出血。 血液凝固过程模式图 血管损伤 组织损伤 XII XIIa TF+VIIa VII XI XIa IX Ixa X Xa VIII:C Ca、V、PF3 PF3 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 XIII XIIIa 发生机制 凝血功能障碍 遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、凝血因子缺乏等 继发性：严重肝病、尿毒症、Vitk缺乏 循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或DIC所致的既发性纤溶 临床表现一 （1）皮肤粘膜瘀点、瘀斑 皮肤粘膜形成红色或暗红色斑点，不高出皮肤，压之 不褪色，区别：皮疹，小红痣。 瘀点petechia：直径小于2mm 紫癜purpura：直径3-5mm 瘀斑ecchymosis：大于5mm 毛细血管壁缺陷及血小板异常所致真皮或皮下组织出血 （2）软组织及内脏出血 血肿hematoma：片状出血并伴有皮肤显著隆起 软组织血肿，关节腔出血，腹腔内血肿——凝血因子缺 乏或活性降低所致。 瘀点petechia 特点： 直径2mm暗红色 四肢及躯干下部多见 不高出皮肤、按压不褪色 约一周完全吸收 鉴别：小红痣 提示：血小板减少和功能异常