Leishmania-12-20-2010.pptVIP

预 防 1. 控制家犬 捕杀病犬。 2. 灭蛉、防蛉　杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒，涂驱避剂。加强个人防护。 南京医科大学病原生物学系 先知楼1408室 陈 琳 linchen930@ 人类疾病的病原病理学基础 杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 简 介 利什曼原虫（Leishmania? spp.）属于动鞭纲。 生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。 利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。 利什曼病及病原种类 内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称Kala-azar，即黑热病。 皮肤利什曼病：热带利什曼原虫(L. tropica)和墨西哥利什曼原虫(L. mexicana)引起。 粘膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫(L. araziliensis)引起。 我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病之一。 形 态 卵圆形 虫体很小 2-3μm 有一较大圆形核 动基体位于核旁细小杆状 高倍镜下可见基体和根丝体 1. 无鞭毛体又称利杜体 （amastigote） 无鞭毛体（amastigote） 骨髓液涂片 Giemsa stain（姬母萨染色） 细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes 无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内 细胞内充满大量的利杜体 巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖 无鞭毛体（amastigote） 虫体呈梭形 大小为10～20μm×1.5～4μm 核位于虫体中部 动基体在前部 基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲 2. 前鞭毛体（promastigote） 在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状 前鞭毛体（promastigote） 细胞质呈蓝色，核呈紫红色 前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动 前鞭毛体（promastigote） 生活史 白蛉吸血，前鞭毛体注入人体 前鞭毛体被巨噬细胞吞噬 前鞭毛体在巨噬细胞内转化为无鞭毛体 无鞭毛体大量增殖、破裂 白蛉吸血，吸入感染的巨噬细胞 无鞭毛体在中肠转化为前鞭毛体 摄取寄生的细胞 前鞭毛体在中肠分裂，移行至喙 生活史 寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内） 传播媒介：白蛉 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内 感染方式：雌性白蛉吸血，前鞭毛体随唾液注入人体 白蛉 （Phlebotomus，sand fly） 体小，3mm，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色 白蛉 前鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖 致 病 潜伏期：4～7个月或更长 症状：发热、肝、脾、淋巴结肿大、贫血、鼻衄等，脾肿大出现率在95％以上；全血（红细胞、白细胞及血小板）减少，易继发感染；有的患者有蛋白尿、血尿。 患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，可获终生免疫 机 理 1. 细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因 2. 浆细胞增生导致血浆内白蛋白量减少，球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成 4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因 黑热病病人--肝脾肿大 黑热病病人 脾肿大 贫血 严重消瘦 我国黑热病特殊临床表现 1. 皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。 2. 淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。 皮肤利什曼病 诊 断 1．病原检查 ⑴ 穿刺检查： 1）涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％～90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率46％～87％。 2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。 3）动物接种法 穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。 感染肝脏切片 Leishmania (Leishman-Donovan or LD bodies). Lying in macrophage cells from liver. Giemsa. ×12000. ⑵ 皮肤活组织检查或淋巴结活检 在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或手术刀刮取少许组织作涂片，染色，