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变态反应(allergy ) 定义： 抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。 分类： 1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型 2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。 第一节 Ⅰ型变态反应（anaphylaxis） 一、动物过敏性休克 二、人类的Ⅰ型超敏反应 1、血清过敏性休克（serumanaphylaxis） 举例：注射破伤风抗毒素（马血清） 症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克 处理：一问，二试，三注射 脱敏目的：避免组胺一次大量释放 2、? 药物过敏性休克 举例：青霉素 容易过敏的原因： 1、遗传因素，家族史 2、日常生活中自然致敏 3、注射器未洗涤干净 3、局部过敏反应 1、食物过敏 2、花粉、香料 3、动物皮毛 三、发病机理 Ⅰ型超敏反应的介质 1、组织胺(histamin) 生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性，使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。 2、白三烯(srs-a)： 生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮喘。 3、激肽（kinin） 生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降 4、血小板活化因子（paf） 生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加 嗜酸性粒细胞趣化因子（ecf-a） 生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。 5、5－羟色胺（5ht） 生物学活性与组织胺相似 6、前列腺素（pg） 生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂 小 结 1、? 发作快 2、? 抗体是IgG 3、? 无补体参加 4、? 反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状 5、? 和遗传有关，个体有差异 6、? 可以用抗体被动转移 第二节 Ⅱ型变态反应  细胞毒型（cytotoxic type）  一、Ⅱ型变态反应的特点 1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原 2、抗体：IgM,IgG 3、补体参加 4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞 5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬， ADCC,补体激活 二、分 类 （一）自身成分成为自身抗原 1、? 输血反应 2、? 新生儿溶血 母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导致溶血 预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球蛋白 产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体 出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血 （二）外源性抗原 1、?药物半抗原 常引起过敏性血细胞减少症 非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症 奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜 2、? 抗肾小球基底膜型 链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应 三、发病机理 第三节 Ⅲ型变态反应  免疫复合物型（immune complex type allergic reaction） 一、特 点 1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积 2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。 3、? 抗体为IgG、IgM 4、 抗原抗体比例 A 抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合物，易被吞噬，不引起损伤。 B 可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。 C 抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管炎症损伤。 二、发病机理（表） 三、相关疾病 1、? 血清病 第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。 2、链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。 3、类风湿性关节炎 慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。 4、 Arthus现象 局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。 第四节 Ⅳ型变态反应（delayed type alle