十二章凝血与抗凝血平衡紊乱.pptVIP

第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱(Coagulation and Anti-coagulation Disturbance) 广西中医学院病理生理教研室 彭忠异 本章目的要求： 1 掌握DIC的概念、发病机制，机体变化和临床表现。 2 熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。 3 了解DIC的防治原则。 讲授内容 一、概念 二、病因和发病机制 三、影响DIC发生发展的因素 四、分期与分型 五、临床表现 六、防治原则 DIC的本质是凝血功能异常！ 血液凝固性先升高----表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低----表现为出血。 二 病因和发病机制 --发病机制 二 病因和发病机制 启动内外源性凝血途经 1. 组织损伤 2. VEC损伤 3. 血细胞破坏 4. 促凝物质入血 二 病因和发病机制 1 组织损伤，大量TF( tissue factor)入血 凝血酶Ⅲ--（组织因子），为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等丰富，内皮细胞、单核巨噬细胞也有表达。 1）启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。 2）原因：组织损伤释放TF 3. 血细胞破坏 (1) RBC的大量破坏 动因：溶血，异型输血，自身免疫病 作用： RBC破坏释放ADP ?pt 激活 暴露出磷脂，促进DIC发展 (2) WBC的大量破坏 组织因子（tissue factor,TF）释放 (3)血小板在DIC发病中一般起继发作用。 FDP的检查 1?? 血浆鱼精蛋白副凝试验 （plasma protamin paracoagulation test，3P试验） ?? 正常：（－） ?? DIC：（+） ?? 意义：检查FDP X片段的存在。 2??? ? D—二聚体检查 ? D—二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 ? DIC诊断的重要指标 ，?是反映继发性纤溶亢进的重要指标 RBC碎片 机制： 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。 RBC悬挂在纤维蛋白索上 （扫描电镜，左?2000，右?5200） 六 DIC治疗的病理生理基础 Pathophysiological Basis of DIC Treatment 一、防治原发病 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血纤溶的动态平衡 1.抗凝疗法 ⑴肝素 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原则：宜早不宜晚 ③剂量：遵循个体化原则 ④无效时考虑：病因未去除、血小板因素、AT- Ⅲ减少 ⑤慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能 ⑵AT- Ⅲ 在肝素治疗开始后即刻用AT- Ⅲ； 但在DIC后期伴继发纤亢时应慎用或不用。 2.DIC恢复期 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?1012/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14S），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 弥漫性血管内凝血 休克 病例讨论 * 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （