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2型糖尿病患者尿白蛋白水平与血脂相关性分析 【关键词】 ,2型糖尿病；尿白蛋白排泄率；血脂 　　［摘 要］ 目的:对2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率的血脂水平进行 分析 ，探讨糖尿病肾病与血脂的相关性。 方法 :无尿路感染、原发性肾脏疾病及高血压病史的2型糖尿病患者148例，按尿白蛋白排泄率分为A组(正常白蛋白尿组，46例)、B组(微量白蛋白尿组，50例)、C组(大量白蛋白尿组，52例)三组。检测所有患者的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。结果:B组和C组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较A组高(P均＜0.05)，C组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较B组高(P＜0.05)。三组血清高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性(P＞0.05)。结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血脂有关联，提示脂质代谢紊乱与糖尿病肾病的发生 发展 有关。 　　［关键词］ 2型糖尿病；尿白蛋白排泄率；血脂 　　2型糖尿病常合并脂质代谢紊乱，糖尿病肾病是一种重要的糖尿病微血管病变，发病机制至今尚未完全阐明。为了探讨脂代谢紊乱与糖尿病肾病的关系，现对不同水平尿白蛋白排泄率的2型糖尿病患者血脂进行分析。 　　1 对象与方法 　　1.1 对象 本院门诊及住院的2型糖尿病患者148例，男71例，女77例，平均年龄(57.4±9.6)岁,按1999年WHO糖尿病诊断标准确诊。所有患者均无泌尿系感染、原发性肾脏疾病、风湿性疾病及高血压病史，未用过调脂药及降压药，尿素氮及肌酐在正常范围。根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平分为三组：A组(正常白蛋白尿组，UAER＜30 mg/24 d)46例，B组(微量白蛋白尿组，UAER 30 mg/24 d～300 mg/24 d)50例，C组(大量白蛋白尿组，UAER＞300 mg/24 d)52例。 　　1.2 方法 留取清晨尿液采用放免法测定UAER。采集患者清晨空腹血清进行血脂检测，血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇采用酶法测定，血清低密度脂蛋白胆固醇采用选择性可溶化法测定，均在Beckman Synchron LX 20全自动生化分析仪上进行检测。比较三组患者4个参数。 　　1.3 统计分析 将全部资料录入数据库，采用统计软件SPSS 13.0进行统计分析，所有变量均为计量资料，用±s表示，三组比较采用方差分析，两组间比较采用SNKq检验。 　　2 结果 　　大量白蛋白尿组及微量白蛋白尿组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较正常白蛋白尿组高；大量白蛋白尿组上述3个指标较微量白蛋白尿组高；三组高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性(P＞0.05)，见表1。 　　表1 三组患者血脂比较(略) 　　注:与A组比较，*P＜0.05；与B组比较，△P＜0.05。 　　3 讨论 　　糖尿病肾病是糖尿病微血管病变之一，也是糖尿病患者死亡的重要原因。探讨与糖尿病肾病相关联的因素并早期作出防治是延缓糖尿病肾病发生 发展 的重要措施。DCCT和UKPDS 研究 显示，糖尿病肾病与糖代谢及血压控制程度密切相关［1］。国外一些研究显示糖尿病患者的尿白蛋白水平与血脂相关。本组结果显示UAER高的糖尿病患者血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相应增高，而且没有其他 影响 尿白蛋白排泄率的疾病，提示糖尿病肾病与血脂代谢之间存在一定关系，与 文献 报道结论一致［2］。 目前 脂类肾毒性的分子机制未完全阐明，有研究认为［3］，糖尿病状态下不仅低密度脂蛋白水平升高，氧化和糖化的低密度脂蛋白也增多，它们可被肾小球系膜细胞和上皮细胞的特异受体摄取，使这些细胞的表型发生改变，分泌一些细胞因子，刺激细胞外基质合成，促进系膜扩张，最后造成肾小球硬化。此外，脂类肾毒性与肾素血管紧张素系统密切相关，血管紧张素可通过一系列机制加重脂类的肾毒性，因此，糖尿病患者积极纠正血脂紊乱有利于延缓糖尿病肾病的发展。 　　 参考 文献: 　　［1］ Vasovic O,Zamaklar M,Lalic K,et al. The prevalance of hypertension and microalbuminuria in diabetes mellitus type 1 and type 2.Srp Arh Celok Lek,2005,133(6):229232. 　　［2］ HerreraPombo JL,AguilarDiosdado M,Hawkins F,et al.Is increasing urinary albumin a better marker for microvascular than for macrovascular complication of type 2 diabetes me