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儿童1型糖尿病酮症酸中毒11例临床分析 【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 　　糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是儿童1型糖尿病最常见的急性并发症和死亡原因。本科自2000年1月至2006年12月共收治儿童1型糖尿病酮症酸中毒11例，为探讨其临床特点及合理的诊治措施，现报道如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组11例中男6例，女5例；年龄3.4～11.2岁。诊断标准：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；(2)随机血糖≥11.1 mmol/L；（3）糖耐量试验中2h血糖≥11.1 mmol/L。凡符合上述任何一条者。均无糖尿病家族史。始发症状以气促、呼吸困难11例，多饮、多尿10例，消瘦4例，呕吐、腹泻3例。 　　1.2 实验室检查 　　所有病例均查血气 分析 、血电解质、血糖、血酮。血气分析采用丹麦雷度ABLTM 5型全自动血气分析仪，血糖、血电解质使用日立7600型全自动生化分析仪；糖化血红蛋白采用Mycocard Hbalc金标法；血清c肽则采用XH6020伽码技术仪，为放射免疫法；血酮采用Abbott Laboratories Medisense Products Bedford MAO1730 US。血糖 18.5～40.0（29.74±6.34）mmol/l，血酮3.4～5.9（4.63±0.89）mmol/l，糖化血红蛋白（HbA1c）：7.6～15.5（12.2±2.22）％，血清c肽0.1～0.5（0.37±0.15）mmol/l，pH 7.00～7.29（7.15±0.11），HCO3-2.6～16.5（7.38±4.26）mmol/l，BE-26.5～-8.8（-20.02±5.89）mmol/l，K＋2.7～6.0（3.8±1.0）mmol/l，Na＋129.0～158.0（139.36±8.35）mmol/l。 　　1.3 治疗 　　糖尿病酮症酸中毒确诊后立即建立两条静脉通路，一条静脉通路用于补液、纠酸、控制感染，在前2h内予以生理盐水，按20ml/kg的速度快速注入以纠正脱水，之后予生理盐水在48h内均匀输入以补充累计丢失量和48h维持量，见尿补钾。另一条静脉通路补液2h后以0.1U/(kg·h)的速度持续静脉微泵输入正规胰岛素（RI），至少监测血糖1次/h，血糖下降速度每小时＜3～5mmol/l，当血糖降至12～15mmol/l时加入适量5％葡萄糖注射液，仍按原速输液，使血糖维持在8～12mmol/l；当患儿血糖降至＜10mmol/l，且清醒能进食时胰岛素逐步改为皮下注射，按1.5U/kg，分早、中、晚餐前和睡前30min皮下注射，同时控制饮食，以后根据血糖、运动情况等调整胰岛素剂量。 　　2 结果 经小剂量RI持续静脉输液8～18h后过渡到皮下注射。入院24h内补液总量1000～3900（2379.0±925.0）ml，胰岛素用量0.49～4.27（1.99±1.15）U/(kg·d)，血糖由入院时（29.74±6.34）mmol/l 渐降至（10.8±1.75）mmol/l，酸中毒完全纠正，血酮监测阴性。除2例因故提前出院外，余平均住院(12.1±4.4)d好转，血糖控制平稳后出院，无1例死亡。 　　3 讨论 部分儿童1型糖尿病起病隐匿，临床表现不典型，常以酮症酸中毒为首发表现，容易误诊、误治［１］，本组病例中有3例院外诊断为急性胃肠炎，静脉滴注葡萄糖液等，病情反见加重时查血糖、电解质后才考虑为DKA，说明DKA临床表现缺乏特异性，常以消化道或呼吸道感染性疾病就诊，初诊时易被忽视致误诊。故在临床工作中尤其是基层 医院 应提高对本病的认识，并完善常规检查，对防止儿童1型糖尿病酮症酸中毒的误诊、误治具有重要意义。 　　DKA发病的根本原因是体内胰岛素严重缺乏，胰高血糖素等升高，糖代谢进一步紊乱，引起脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖明显升高并发酮症酸中毒。DKA是儿科急症，一旦确诊，即应紧急入内分泌专科病房或儿科重症监护病房救治。有效抢救的关键是：纠正脱水、阻止酮体再生成、纠正电解质紊乱、调整酸碱平衡及处理并发症，而第1个24h 治疗 至关重要。抢救DKA成功的关键：（１）输液，改善循环，纠正脱水；（２）小剂量胰岛素微泵控制，降低血糖，阻止酮体生成；（３）治疗中注意监测血糖、血气、电解质、血酮等生化指标及生命体征，防止并发症［２］。抢救起始立即予以10～20ml/kg生理盐水于1～2h内快速滴入改善外周循环，此后以生理盐水或平衡盐溶液至少维持4～6h，纠正脱水要慢，以免加重脑水肿。小剂量持续静脉输注胰岛素是治疗DKA最好的 方法 ［3］，可以在病人液体复苏后进行，一般在液体治疗1～2h后 应用 0.1U/(kg·h)RI，以免发生低钾血症导致