大面积脑梗死38例临床分析_0.docVIP

大面积脑梗死38例临床分析 关键词：脑梗死 大面积脑梗死起病急，进展迅猛，病情危重，病死率致残率高，为探讨其临床特点，早期诊断及有效的 治疗 方法 。现将我科于2000年1月～2006年6月收治的38例大面积脑梗死病例 分析 如下。 1临床资料 1.1一般资料本组38例中男20例，女18例，年龄41～79岁，平均62.5岁。既往有高血压病24例，糖尿病9例，冠心病22例，风湿性心脏病8例，房颤5例，高脂血症17例，脑血管病19例。38例中，动脉血栓性脑梗死为主要病因，有26例，脑栓塞2例，外伤性5例，开颅手术后并发脑梗死3例，脑血管病行介入治疗后2例。 1.2临床表现意识障碍32例偏瘫34例，其中肌力0～1级24例，2～3级10例，言语障碍14例，头痛，呕吐19例，双眼同向凝视17例，偏身感觉障碍15例，病理征阳性22例。 1.3影像学资料发病6～12h头CT检查有17例，其中15例无特征性改变，2例显示病灶，为病灶侧密度低于正常侧、脑沟线，脑质饱满的不清晰病灶。4例患者发病后12h，内行头部MR检查弥散像见脑梗死。发病24～72h后复查头CT38例，患者均清晰显示低密度病灶，病灶位于额、颞、顶15例，颞顶14例，基底节区3例，颞顶枕4例，额顶1例，小脑1例，病灶出现占位效应，脑室受压，中线移位27例，梗死后出血9例。 1.4治疗患者入院后根据发病时间及影像学改变分别治疗，发病超过6h或已有影像学改变者20例，给予常规治疗，20%甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白静滴脱水降颅压，同时予以抗氧自由基，营养脑细胞及对症治疗。发病6h内尿激酶溶栓治疗9例。8例给予抗凝治疗，低分子肝素钙5000U腹部皮下注射，2次/d。5例因合并脑疝并进行性加重转外科行去骨瓣减压术。 1.5结果及预后38例中死亡10例，死亡率26.3%，其中5例死于脑疝，其他死于各种并发症，消化道出血6例，肺部感染10例，癫痫3例，肾功能不全4例，多器官功能衰竭3例。发生出血性梗死9例，其中常规治疗2例（22.2%），溶栓后4例（44.4%），抗凝后3例（33.3%），存活的28例患者均遗留神经功能缺失症状，大部分生活不能自理。 2讨论 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮层支完全性卒中，CT呈现大片低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大， 目前 诊断标准仍不统一，临床多采用Adamas标准，梗死直径3cm，并累积两个以上解剖部位的大血管主干供血区的脑梗死［1］，刘向今［2］认为梗死灶面积20cm2或累积两个以上解剖部位为大面积脑梗死，本组病例均符合上述两种标准。 胡美伦［3］等认为大面积脑梗死好发于60岁以上，并认为男女发病率无明显差异，本组平均年龄62.5岁。临床表现酷似脑出血，主要表现有颅内高压症状及定位体征较明显，本组临床特点：（1）意识障碍发生率高。突发的动脉主干闭塞，侧支循环难以在短期内建立，导致脑组织广泛缺血坏死， 影响 网状上行激活系统，使意识障碍多见并且早期发生，本组发生意识障碍32例（84.2%）。（2）易发生脑疝。主要是因大面积脑梗死发生后，脑组织广泛缺乏坏死，引起脑细胞肿胀、脑水肿，导致脑结构移位，形成脑疝，本组有5例死于脑疝。（3）发病早期易漏诊。患者发病早期，脑水肿未达高峰，而且老年人存在脑萎缩，对脑水肿引起的占位效应有缓冲作用，故病情表现相对较轻，同时发病早期头CT无特征性改变，故易忽视导致漏诊，因此大面积脑梗死患者应密切注意病情变化，连续CT检查或早期MR弥散像检查，以便使早期诊断，本组有4例发病早期行MR检查，均发现梗死灶。（4）颅内出血性转化发生率高，尤易发生在溶栓，抗凝治疗后，大面积脑梗死易并发梗塞后出血， 文献 ［4］有统计发病5～7天后复查头CT有26%的病人发现出血性梗死。出血发生的机制多数学者认为与缺血区血管受损致通透性增加和再灌注有关，丰富的逆行侧支循环也可导致再灌注［5］。本组发生出血转化9例（23.7%），包括溶栓治疗后4例，抗凝治疗后3例。（5）并发症多、死亡率高、预后差。主要并发症有：消化道出血6例（15.8%），肺部感染10例（26.3%），肾功能不全5例（13.2%），多器官功能衰竭3例（7.8%），癫痫3例（7.8%），存活的28例患者均遗留神经功能缺失症状，大部分生活不能自理，38例中死亡10例（26.3%），说明大面积脑梗死并发症多，死亡率高，存活者生存质量较低，预后极差。 本病的 治疗 ：以降低颅内压为主，因脑水肿所致的脑疝是早期死亡的直接原因，甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白的联合使用有较好的效果。对老年患者，应减少与甘露醇的用量，以避免肾功能损害及电解质紊乱的发生，同时采用氧自由基清除剂、钙拮抗剂、代谢调节和脑细胞活化剂综合治疗以改善脑神经功能，降低