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急性重度三氧化二砷中毒致多系统损伤1例 【关键词】 三氧化二砷;中毒;胃肠道损害;多系统损伤 　　三氧化二砷为无机剧毒品，纯品为无臭无味的白色粉末，俗称砒霜，成人口服中毒量10～50mg，致死量100～300mg ［1，2］ 。红砒主要成份即是三氧化二砷，含有少量硫化砷，因呈块状并含杂质，毒性明显小于纯品，小鼠灌胃的LD 50 为0.242g/kg ［3］ 。我院近期收治1例口服红砒中毒患者，由于摄入量大，就医延迟，未能及时洗胃，出现典型的临床表现，病情凶险，经积极驱砷、补液等综合 治疗 ，抢救成功，报道如下。 　　患者男，30岁，既往健康。2006年10月11日约21时因与家人生气自服约1.5g红砒后出现咽喉及食管烧灼感，反复恶心、呕吐、腹痛、腹泻，吐泄物呈米泔水样。24h后开始呕吐咖啡色样液体、排黑色水样便并出现晕厥，就诊于当地 医院 ，查Bp70/50mmHg，予升压及补充水、电解质等治疗，病情无明显改善，且出现腓肠肌痉挛，少尿约200ml/d，于13日17时转至我院。入院查体:Bp80/55mmHg，神志尚清，精神萎靡，口唇发绀，皮肤轻度黄染，双肺呼吸音清，心率110次/min，律齐，腹平软，脐周、剑突下轻压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min，四肢肌力 - 级，肌张力略减低，四肢末梢触痛温觉正常，双侧膝腱、跟腱反射正常，病理反射阴性。实验室检查:尿砷2.032mg/L。尿酮体（+），蛋白（+），尿胆原（±）。呕吐物潜血（+）。便呈黑色水样，RBC满视野，潜血（+）。血WBC13.5×10 9 /L，RBC5.36×10 12 /L，Hb154g/L，PLT105×10 9 /L。PT21.1s，APTT46.5s，FIB2.55g/L。ALT121U/L，AST109U/L，TBIL39μmol/L，DBIL17μmol/L，TP39.8g/L，ALB28.2g/L，PA62mg/L，CK210U/L，BUN10.49mmol/L，Cr140μmol/L，K + 2.97mmol/L，Na + 137mmol/L，Cl - 94mmol/L。超声检查:肝脾轻度增大，胆囊内密集点状回声（出血或胆汁淤积）。心电图:窦性心动过速，ST段广泛下移0.1mV。诊断:急性重度三氧化二砷中毒。 入院后立即予血液灌流以促进砷排出。 应用 络合剂驱砷，二巯基丙磺酸钠125mg，日三次，im，3天后急性症状缓解减为125mg，日一次，im，连用3d停4d为一疗程，住院28d间断性驱砷4个疗程。记24h出入水量，监测肾功、离子，根据失水量及生理需要量，补充水、电解质，补液最多达6000ml/d。同时给予复方甘草酸单铵保肝，辅酶A、ATP、VitC保护心肌，VitB 1 、B 12 及乙酰谷酰胺防治周围神经炎，碱化尿液及利尿以防治肾脏损害，补充微量元素，保护胃肠黏膜，防治感染、对症治疗。 　　14日19时，腓肠肌痉挛消失，尿量50ml/h，Bp110/80mmHg，恢复正常。16日呕吐消失，腹泻缓解，3次/d，化验血K + 3.97mmol/L，Cl - 101mmol/L，BUN7.8mmol/L，Cr120μmol/L，WBC3.0×10 9 /L，RBC3.29×10 12 /L，Hb94g/L，PLT49×10 9 /L。17日患者腹泻完全缓解，化验尿、便常规正常。同日颈部、躯干部出现密集成片粟粒大红色丘疹，伴瘙痒，口周疱疹，无发热，予炉甘石洗液局部涂抹以止痒，3日内皮疹逐渐消退，之后患处皮肤脱屑。19日右足底及跟部出现麻木，针刺样感觉异常。23日双侧手足末端均麻木、乏力，以下肢为著，跟腱反射减弱，肌电图:双侧正中、腓总神经运动、感觉传导速度正常，但远端运动兴奋性降低、感觉潜伏期延长。驱砷4疗程后，双足末端麻木，皮肤脱屑消失并遗有褐色色素沉着，跟腱反射正常，尿砷0.195mg/L，血常规及肝功、肾功、心肌酶谱恢复正常，超声、心电图检查正常，肌电图:双侧腓总神经感觉潜伏期延长。好转出院。 　　讨论 　　三氧化二砷可使消化道、心、肺、肝、脾、肾、末梢神经、皮肤、血液系统等多脏器、组织受损，急性中毒以急性胃肠炎为最突出的早期表现。急性中毒多以经口为主，经消化道吸收完全，可达80%，入血后迅速与血红蛋白的珠蛋白结合，也可与血浆蛋白结合，24h内重新分布于肝、肾、肠、脾、肺、肌肉和神经组织等，主要由消化道和肾排泄 ［1，4，5］ 。 　　三氧化二砷对消化道呈直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻 ［6］ 。而且它是原浆毒，对体内蛋白质和多种氨基酸有很强的亲和力，尤与丙酮酸氧化酶的巯基结合，成为丙酮酸氧化酶与砷的复合体，使酶失去活性， 影响 细胞正常代谢，导致细胞的死亡。代谢的障碍危害血液