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护心通治疗新生儿窒息后心肌损害疗效观察 【摘要】 目的 探讨护心通对新生儿窒息后心肌损害的疗效。方法 选择出生后出现新生儿窒息的患儿50例，随机分为两组，对照组予以常规 治疗 7天，治疗组在常规治疗基础上加护心通0.5 g溶于5% GS 30 ml中静脉滴注7天。分别于入科24 h内及治疗7天后给两组患儿抽取股静脉血测定血清心肌酶。结果 护心通可加快新生儿窒息后心肌酶的下降：治疗7天后治疗组心肌酶水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 护心通治疗新生儿窒息后心肌损害效果良好。 【关键词】 护心通 磷酸肌酸 新生儿 心肌酶 窒息 窒息是新生儿最常见的疾病，可引起多脏器功能损害，其中以心肌损害较为常见。心肌损害的常用实验室指标为心肌酶的升高，临床常以心肌酶的下降作为心肌功能恢复的依据之一。我科于2005年6月～2007年6月采用护心通治疗新生儿窒息后心肌损害50例，取得了显著的疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2005年6月～2007年6月收住我科的50例新生儿窒息（第6版儿 科学 ［1］诊断标准）患者。均为足月适于胎龄儿，排除伴有严重感染和其他严重疾病。入科时间为出生后30 min～24 h。将50例患儿随机分为两组，对照组25例，治疗组25例，两组患儿在窒息程度、出生体重、分娩方式、性别、孕周、日龄、临床症状等方面差异无显著性，具有可比性。 1.2 方法 入科后均给予常规治疗：保暖、保静，维持呼吸、循环及内环境稳定及其他对症、支持处理。治疗组在常规治疗基础上加护心通（意大利欧辉药厂生产）0.5 g溶于5% GS 30 ml中静脉滴注，1次/d，共7天。两组患儿均于入科后24 h内抽取股静脉血测定血清心肌酶：天门冬氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH），治疗7天后复查心肌酶。 1.3 统计学处理 计量数据以均数±标准差（x±s）表示，结果采用t检验，P0.01为差异有统计学意义。 2 结果 两组患儿血清心肌酶比较，见表1。表1 两组患儿血清心肌酶比较由表1数据可以看出，入科后24 h内两组患儿心肌酶数据差异微小，具有可比性（均Ｐ＞0.05）。治疗组心肌酶的下降速度显著快于对照组：体现在治疗7天后治疗组患儿心肌酶水平显著低于对照组，结果差异有统计学意义（均Ｐ＜0.01）。 3 讨论 新生儿窒息（缺氧）后心肌损害在新生儿科较为常见［1］。心肌损害如 发展 成心肌坏死，则为不可逆性，预后不良，所以在临床中对新生儿窒息后心肌损害的积极干预非常重要。心肌糖代谢以有氧代谢为主，心肌细胞对缺氧非常敏感，在缺氧对心肌细胞造成的损伤中，膜的损伤是先导性的，缺氧使心肌细胞的生物膜受损，心肌酶逸出，导致血清心肌酶的活性升高。护心通（磷酸肌酸）对心肌细胞膜有保护作用［2］。磷酸肌酸对膜的保护在于它能抑制膜磷脂中溶血性磷酸甘油（LPG）的升高。磷酸肌酸之所以能抑制LPG升高，是因为它能够抑制磷脂酶A2酶反应。通过对磷脂酶A2活性的抑制，保护了肌纤膜结构的完整性，从而减少减轻缺氧对心肌细胞的损害。缺氧还使心肌能量代谢的氧化过程受阻，ATP生成不足，能量耗竭。磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一，它是存在于心肌细胞中的一个浓度高于ATP约5倍以上的高能化合物，当ATP被消耗时，磷酸肌酸以其高能磷酸根转移给ADP，使后者转化成ATP，直接给机体提供能量，有助于心肌功能的尽快恢复，防止细胞产生氧自由基，以及阻止氧自由基对细胞的损害，发挥对心肌的保护作用。本文通过对生后窒息患儿静脉点滴护心通加快心肌酶的下降证实护心通 治疗 新生儿窒息后心肌损害效果良好，未发现明显不良反应。目前临床中1，6-二磷酸果糖已较多用于心肌损害的治疗［3］，磷酸肌酸相比1，6-二磷酸果糖，它避免了1，6-二磷酸果糖常见的注射部位疼痛的反应，对于需要保持安静，减少刺激的新生儿窒息患者来说，更为合适。值得临床推广应用。 【 参考 文献 】 1 杨锡强，易著文.儿 科学 ，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，117. 2 候立向.一种心肌保护剂：磷酸肌酸.生物化学与生物物理进展，2003，30（2）：324. 3 袁伯稳.黄芪并1，6二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎50例. 现代 中西医结合杂志，2003，12（21）:2311-2313. 1