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特发性脊柱侧凸椎体楔形变有限元模型分析 论文联盟www.LWLM.com编辑。 Hueter-Volkmann原理［7］认为侧凸两侧应力不对称是引起椎体楔形改变，并持续加重的根本原因，从而导致脊柱侧凸的不断进展，即生长板压力增加抑制椎体生长发育（Hueter），而压力减小则促进其生长（Volkmann）。对于侧凸进展的病理机制，学者们围绕生物力学进行了大量的试验。Stokes等［1］在鼠尾椎体两侧分别给予撑开和加压，发现椎体生长的减慢或加速与应力大小呈线性关系，验证了Hueter-Volkmann原理。Peter等［2］在随后的试验中也有类似发现，同样利用小鼠模型，分别在尾端第8和第10椎体经皮穿钢针，应用弹簧和固定环给予不对称加压，观察期间第9椎体变化情况，也得到了类似的结果。二十多年前就有学者发现，侧凸患者两侧背部肌肉有不对称的肌电图表现，成为脊柱两侧承载力不对称的重要组分，结合Hueter-Volkmann原理，使已经存在的椎体楔变加重，两者相互影响形成侧凸加重的恶性循环［8］。种种迹象表明椎体的不对称发育可能为侧凸进展最直接的原因，但一直没有相关量化资料。对于青少年特发性脊柱侧凸患者，随着生长发育的进行，在不对称应力的作用影响下，势必出现原有椎体楔变的加剧。理论上，凹侧应力应该较凸侧要高，并且应力在顶椎区域应较为集中，向两端呈现逐渐减小的趋势，椎体的楔变程度也应呈现相似改变。研究显示，在顶椎区域（T8、9）出现了明显的应力集中现象，无论在凸侧还是凹侧均呈现应力值向端椎逐渐减小的趋势。但在两侧端椎区域，椎体楔变程度并不相等，T6～8比T10～12变形程度要大，在应力测试中发现，上3个胸椎应力要高于下3个胸椎，推测应力的大小可能与椎体楔变程度成正相关。研究中考虑到下端椎固定后应力可能集中影响整体力学分析，所以将其舍弃未纳入分析，但还是发现，在研究的上下端椎（T6、T12）处应力较邻接节段高。作者认为，上下端椎为负载作用点，应力可能会产生集中，导致该处载荷增大。在结果中还发现，椎体B点的应力明显集中，作者考虑椎体形态不规则可能为主要原因。椎体在横断面上表现为周径向中心逐渐减小，呈上下缘向中心的凹面结构，从而导致上下缘应力向中心凹面集中，但其应力分布的总体趋势与其余两点相似。 本研究所用之有限元模型较以前模型有如下几方面的不同之处。在建模软件上，该脊柱侧凸实体模型的建立综合了Simpleware、Geomagic两大软件各自实体建模功能的优点，使模型更加精确。在有限元 网络 划分上，有限元模型中韧带和小关节囊用杆单元模拟，不仅最大程度上节约了 计算 资源；也避免了大量畸形结构的产生，使计算精度得以提高。在材料属性方面，未进行皮质骨和松质骨的区分，而把椎体当作一个整体赋予材料参数，避免了应力集中和应力遮挡［9］。整个模型单元，共划分了173 837个单元，274 704个节点，远远超过以前所建立的脊柱模型的单元和节点数。建成后的三维有限元模型较精确模拟了脊柱侧凸的结构和材料特性，结构完整，单元划分精细，外观逼真，几何相似性好。 Hueter-Volkmann原理中有关脊柱侧凸椎体两侧应力不对称和楔形变形，均在有限元模型得到了验证。三维有限元分析法为脊柱侧凸的相关生物力学研究提供了相当的便利，不仅可以进行具体数值水平的研究，还可以对复杂情况进行适当的简化模拟研究，相信对于今后侧凸本身、支具及内固定的应用等方面有限元模型会发挥更重要的作用。 【 参考 文献 】 ［1］ Stokes IAF, Spence H, Aronsson DD,et al. Mechanical modulation of vertebral body growth. Implications for scoliosis progression［J］. Spine，1996，21:1162-1167. ［2］ Peter LM, Lan AF, Stokes, et al. Progression of vertebral wedging in an asymmetrically loaded rat tail model［J］. Spine，1997，22:1292-1298. ［3］ Xiong B, Sevastik JA, Hedlund, et al. Radiographic changes at the coronal plane in early scoliosis［J］. Spine，1994，19:159-164. ［4］ Ronchetti PJ, Stokes IAF, Aronsson DD. Vertebral body and disc wedging in scoliosis［J］. Res Spinal D