缺血性心脏病发病机制的新观点2016.ppt

缺血性心脏病发病机制的新观点 中华心血管病杂志 1974年，Gould和Lipseomb首次报道，当犬冠状动脉直径狭窄80％时，血流量才会显著下降；而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量充分增大后再行结扎，冠脉直径狭窄50％时血流量已显著下降。 这一实验产生了冠脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠脉直径狭窄≥50％为血液动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，后者又很快演绎为缺血性狭窄的概念。 近40年来，临床心脏病学家们普遍认为：阻塞性冠脉狭窄是慢性稳定性心绞痛的主要机制，而冠脉直径狭窄≥50％方可诊断为冠心病。 然而，随着介入性冠脉诊断和治疗技术的普及，发现许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影并无明显异常，而相当一部分患者造影显示严重冠脉狭窄甚至慢性闭塞却并无心绞痛症状和心肌缺血的证据，提示慢性冠脉狭窄与心肌缺血之间并非直接对应关系，而对慢性狭窄导致心肌缺血的传统观念提出了质疑。 主要内容 一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系 二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后 三、IHD发病机制的新观点 主要内容 一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系 二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后 三、IHD发病机制的新观点 一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系 长期以来一直认为慢性阻塞性冠脉疾病(coronary artery disease，CAD)与缺血性心脏病(ischemic hea