恶性积液读书报告new课件.pptVIP

恶性积液 胸水、腹水、心包积液 恶性胸水 恶性胸水泛指恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜自身恶性肿瘤所致的胸腔积液，发病原因主要是胸膜转移结节侵犯和阻塞毛细血管和淋巴管所致，故胸水中含有大量蛋白质和血液有形成分，血性胸水约占75%。 引起恶性胸腔积液的原发病： 肺癌-38%-52% 乳腺癌-24% 淋巴瘤-13% 卵巢癌-4% 恶性胸水 发病机制 壁层胸膜的间皮细胞间有很多2-12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100-200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小胸腔内液体不断产生不断被重吸收保持动态平衡。正常人胸膜腔内仅含少量（5-15ml）液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。恶性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面： 动态平衡 胸液从胸膜壁层、脏层滤过 淋巴管吸收 病因 胸液循环障碍 产生 吸收 胸液异常积聚 1.最常见的致病因素 壁层和（或）脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。 2.淋巴系统引流障碍 淋巴系统引流障碍是恶性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤，无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液；另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。 3.肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔 胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。 4.胸膜的渗透性增加 恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。 5.胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高 肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa（-12cmH2O）降至-4.7kPa（-48cmH2O）将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。 6.其他 肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓继而产生肺栓塞，胸膜渗出；恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液；胸腔或纵隔放射治疗后可产生胸膜腔渗出性积液。 诊断 X光平片 液体量少时，X线不易显示； 液体增加时，可见有肋膈角变钝，此时约 175-525mL 液体； 当液体增至 1500 mL时，半侧胸腔显示模糊，全肺野均匀密度增高，肋间隙变窄。 CT 可检出少量积液，同时还能发现肺内或胸膜上小的病灶； 可根据CT值判断液体性质，但不能鉴定良恶性胸腔积液。 超声波 一般认为超声波诊断胸腔积液的准确性优于X线检查，可测定肋膈角少量积液和微量液体，还可鉴别积液、胸膜肥厚或两者兼有。 B超优于A超，它可以正确定位，了解进针深度、胸膜厚度。 细胞学检查 依靠胸腔积液本身来诊断恶性胸腔积液，唯一明确的证据是找到恶性肿瘤细胞。胸水中恶性癌细胞的检出率在38%-82%之间。 胸膜活检 可直接了解胸膜病变性质，鉴别良恶性疾病； 胸腔积液怀疑恶性，三次细胞学检查尚不能确诊者，建议做此检查； 胸膜活检阳性率为39%-75%,低于细胞学检查阳性率，因30%病人是壁层受累； 并发症的发生率为0.6%-8.4%，主要为气胸、出血、疼痛休克。 胸腔镜检查 对不能确诊或高度怀疑为恶性胸腔积液的患者可进行胸腔镜检查，诊断率为93%-97%。 可以发现患侧胸膜腔内病变情况。 近年更有纤维胸腔镜用于临床，操作简便手术刀口小，并发症少，视野范围大。 △化疗： 全身＋局部 化疗药物