模块一血常规检查质量控制.ppt

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模块一血常规检查质量控制

生理状态下 几个概念 出血:血管损伤后,血液自血管内溢出或滚出称为出血 止血:自发的阻止出血和维持体内血液呈溶胶状态的一系列过程称止血。 凝血:血液由溶胶状态转变为凝胶状态称为凝血 血栓形成:在某些因素作用下,活体血管内或心腔中形成纤维蛋白块或出现血凝块的过程称为血栓形成 血栓:血栓形成所产生的纤维蛋白或血凝块称为血栓。 止血与血栓的基础理论: 人们把血管、血液有形成分、血浆凝固和调节凝固物质、血液循环与血管构成的血流特性,归结于止血与血栓的基础理论。 止血与血栓的检验:就是对上述参与因素的检验。 作为一个临床医生 凝血与抗凝机制的病理生理基础 止凝血机制 血管壁止血 血小板止血 凝血系统激活 血管的止血作用 血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的激活 局部血粘度的增高 血管与止血 (一)结构: 1.内皮层:由单层内皮细胞组成,可产生或释放ET(血管长效收缩)、PGI-2(抑制血小板聚集)、vWF、t-PA、TM、PAI-1、EPCR、AT- Ⅲ。 2.中膜层:由基底膜、胶原、平滑肌、弹力纤维等组成,含丰富的TF、PGI-2合成酶等。 3.外膜层:由结缔组织组成,起支持和分隔作用 2.内皮细胞的作用 血管壁完整时,内皮细胞主要表现其抗血栓活性 内皮细胞的作用(2) 当尽管壁受损时,内皮下组织暴露时,血小板迅速粘附于受损处,内皮细胞受到刺激释放一些有利于止血。 激活外源性凝血途径 激活内源性凝血途径 继而,内皮细胞释放一些纤溶促进物质,溶解局部形成的血栓,修复血管壁,以恢复血管的流通性。 血小板作用 (1) 血小板粘附功能 (2) 血小板聚集功能 (3) 血小板的释放反应 (4) 促凝作用 (5)血块收缩功能 (6)维护血管内皮的完整性 二、 血小板的止血功能功能 1.粘附功能(adhesion function) 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他 异物表面的能力 ? 需要物质 GPIb-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白(Fn)  血小板膜蛋白的作用 2.聚集功能(aggregation function) 指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性 ? 参加因素 GPIIb/IIIa 纤维蛋白原 钙离子 聚集诱导剂: ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸 粘附与聚集的结果 3.释放功能 :(release reaction) 指血小板在诱导剂的作用下,将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应 ?-颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关 4.血小板促凝活性 5.血块收缩功能 血小板止血功能(小结) ① 维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 ③ 释放活性物质,促进血小板聚集,增强 血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩,形成稳固血栓 一期止血 血管壁的反应性收缩 血小板粘附、聚集形成白色血栓 凝血:血液凝固简称凝血;指血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程。 凝血的步骤: 目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子 正常情况下,所有因子都处于无活性状态 三、凝血因子及血液凝固机制 凝血因子生理条件下,凝血因子一般处于无活性状态。 14个凝血因子 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ(其中Ⅵ是Ⅴ的活化形式已被废除)、激肽释放酶原(PK)、高分子激肽原(HMWK)。其中Ⅲ因子是组织因子、 Ⅳ因子是钙离子,除组织因子外其他因子均存在于血浆内。 其中Vk依赖因子4个 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 维生素K1广泛分布于绿色植物及动物肝脏中,K2则是人体肠道细菌的代谢产物,在鱼肉中也较丰富。 由于肠道梗阻、腹泻等原因引起脂类消化吸收不良,或在长期服用广谱抗菌素抑制了肠道细菌生成的情况下,易引起维生素K的缺乏。新生儿肠道 中无细菌,很少合成维生素K,摄入量也不足,易缺乏。 酶八、辅三、底物一 II、VII、IX、X、K依赖 肝脏合成血中全 I、II、V、VIII血清无 因子Ⅰ(即纤维蛋白原,fibrinogen, Fg): 血浆中浓度为2.0~4.0g/L。其功能除直接参与凝血过程外,还参与动脉粥样硬化及肿瘤血行转移等,Fg水平升高还是诱发心、脑血管疾病发病的重要因素。 FII(凝血酶原)是单链糖蛋白,分子量68,000,血浆浓度200mg/L。 凝血酶原活化肽是近年来许多研究的主要内容。1985年Covers-

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