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慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF) 四、发病机制 ㈠ 健存肾单位学说  ㈢ 肾小球过度滤过学说 发展缓慢 慢性肾衰竭特点 有功能肾单位日趋减少 五、机体的机能代谢变化 ㈠ 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 ⑴ 夜尿: 早期即有 发生机制尚不清楚。 ⑵ 多尿: 超过2000ml/d 。 ※ 机制：主要肾小管重吸收减少 ① 有功能肾单位日趋减少（多数肾单位破坏） a. 肾小管内尿液流速增加 b. 渗透性利尿 ② 肾髓质高渗环境形成受影响 （尿的浓缩功能降低） ③ 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低。 （四）功能代谢变化 1.神经系统（主要表现） 尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍 机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压 2.心血管系统 充血性心衰、心律紊乱，尿毒症性心包炎 3.呼吸系统 深大呼吸，有氨味；肺炎、肺水肿、胸膜炎 4.消化系统（早）： 食欲↓、恶心、呕吐、溃疡、出血 5.内分泌系统 甲状腺，性功能障碍（阳萎）、闭经、流产。 6.皮肤变化 瘙痒、干燥；尿素霜。 慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 小 结 1. 慢性肾功能不全概念 2. 多尿的发生机制 3. 机体机能代谢变化 * * 一、概念 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 二、病因 ㈠ 肾脏疾患 ㈡ 肾血管疾患 ㈢ 尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等 高血压肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等,以慢性肾小球肾炎最常见,约占50%-60% 三、发病进程 ㈠ 代偿期（肾储备功能降低期） 1. 肾的储备能力 2. 肾单位的功能性代偿与代偿性肥大 3. 肾的调节能力 4. 肾血流量的自我调节 ㈡ 非代偿期 ㈡ 矫枉失衡学说 (一) 健存肾单位学说 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (二) 矫枉失衡学说 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (三) 肾小球过度滤过学说 ⑶ 少尿：每24小时尿量少于400ml。 2. 尿渗透压的变化 ⑴早期：低渗尿（低比重尿） ⑵ 晚期：等渗尿：尿渗透压为266-300mmol/L （正常为360-1450 mmol/L ） 比重固定在1.008-1.012 3. 尿成分的变化 ⑴ 蛋白尿 ⑵ 血尿 ⑶ 脓尿 (二) 体液内环境的改变 1. 氮质血症 ⑴ 概念: 肾功能不全时, 血中非蛋白氮的含量增加。 ⑵ 指标变化 ① 血浆尿素氮(BUN) ② 血浆肌酐 肌酐清除率(尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度) 反映肾小球滤过率,与肾功能密切相关。 2.代谢性酸中毒 ① 肾小管上皮细胞泌H+减少，致使 Na+和HCO3-大量随尿排出； ② 肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小管排NH4+降低，可致H+排出障碍； ③ 继发性甲状旁腺激素分泌增多，可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管对碳酸氢盐的重吸收降低； ④ GFR极度降低，酸性代谢产物潴留。 3. 电解质紊乱 ⑴ 钠代谢障碍: “失盐性肾”。 原因: ① 尿中溶质增多而产生渗透性利尿; ② 尿流速加快,肾小管重吸收减少; ③甲基胍的蓄积,可抑制肾小管对钠的重吸收