水痘及其护理.ppt

主要内容 一 病原学 二 流行病学 三 发病机制 四 临床表现 五 实验室检查 六 治疗要点 七 预防 八 护理 水痘是水痘-带状疱疹病毒所引起的儿童常 见的急性传染病。 临床上以全身分批出现的皮疹为特点。 皮疹以斑丘疹-疱疹-脓疱-结痂为其演变过程，一般预后良好。 水痘痊愈后，病毒继续潜伏在感觉神经节内，经再激活即可引起带状疱疹。 概述 病原学 水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，呈球形，核心为双股DNA，包以对称的20面体的核衣壳，其外为脂蛋白包膜，含补体结合抗原，无血凝素及溶血素。 本病毒仅1个血清型，人为自然界已知的唯一宿主。 水痘病毒在体外生活能力较弱，不能在痂皮中生存，不耐热，不耐酸，能被乙醛等灭活。 流行病学 传染源：水痘及带状疱疹病人为主要传染源。出 疹前1-2d至疱疹结痂均有传染性，易感儿接触后90%发病，故传染性很强。 传播途径：以呼吸道飞沫和直接接触为主要传播途径。 人群易感性 ：普遍易感，以1-5岁儿童发病为多。 患病后可获得持久免疫力。发病季节以冬春季多见。 ? 发病机制 病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液， 在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变， 主要损害部位在皮肤，皮疹分批出现与间歇性病毒血症有关。 随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。 发病机制 当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。 部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。 机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受剌激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。 病理变化 水痘病变主要在表皮棘细胞。 细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。。 水疱内含大量病毒，开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而 变浊，继发感染后可变为脓疱。 病理变化 皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。 水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。 临床表现 水痘潜伏期12—21天,平均14天。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状,如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等,持续1—2日即迅速进人出疹期。 临床表现 皮疹特点： 1.皮疹形态：初为红斑疹,数小时后变为红色丘疹,再经数小时发展为疱疹。位置表浅,形似露珠水滴,椭圆形,3—5mm大小,壁薄易破,周围有红晕。疱液透明,数小时后变为混浊,若继发化脓性感染则成脓疱,常因瘙痒使患者烦躁不安。1—2天后疱疹从中心开始干枯结痂,周围皮肤红晕消失,再经数日痂皮脱落,一般不留疤痕,若继发感染则脱痂时间延长,甚至可能留有疤痕。 临床表现 2,皮疹分布：水痘皮疹先后分批陆续出现,每批历时1—6d天,皮疹数目为数个至数百个不等,皮疹数目愈多,则全身症状亦愈重。呈向心分布,先出现于躯干和四肢近端,躯干皮疹最多,次为头面部,四肢远端较少,手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外阴等处粘膜可发疹,粘膜疹易破,形成溃疡,常有疼痛。 临床表现 3、发展过程：一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂四阶段,但最后一批皮疹可在斑丘疹期停止发展而消退,发疹2—3天后,同一部位常可见斑、丘、疱疹和结痂同时存在。 临床表现 水痘为自限性疾病,约10天左右自愈,儿童患者全身症状及皮疹均较轻,部分成人及婴儿病情较重,皮疹多而密集,病程可长达数周,婴幼儿易并发水痘肺炎。 免疫功能低下者易形成播散性水痘,病情重,高热及全身中毒症状重,皮疹多而密集,易融合成大疱型或呈出血性,继发感染者呈坏疽型,若多脏器受病毒侵犯,病死率极高。 临床表现 妊娠早期感染水痘可能引起胎儿畸形,孕期水痘较非妊娠妇女重,若发生水痘后数天分娩可出现新生儿水痘和先天性水痘综合征。新生儿出生后5—10天发病者,易形成播散性水痘,甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢