神经内科高压氧治疗20141022.pptVIP

治疗机制 提高氧分压、增加血氧和组织氧含量； 提高氧的弥散率和有效弥散距离; 高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，也相应的降低了颅内压； 脑组织血管丰富，高压氧不仅可以促进侧枝循环形成保护“缺血半影区”内的神经细胞，而且大量的微血管形成能修复某些病变的脑血管; 预防血栓形成、促进血栓吸收; 改善脑代谢、恢复脑功能; 治疗原理 压力作用 体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小，缩小梗塞的范围；利于气泡溶解在血液中。 血管收缩作用 高压氧有α－肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。 需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。 抗菌作用 氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。 高压氧对神经系统的影响 高压氧对大脑皮层活动的影响 兴奋期：约高压氧吸氧30分钟。一般人感觉思维敏锐，注意力容易集中。学习、阅读、写作能力、记忆力、理解力均增强。 抑制期：注意力分散，思维迟钝，上述能力下降。 上述变化与脑部网状结构有关。 高压氧影响正常的中枢神经非特异性传导系统的功能活动，是表现时相性变化的主要原因。 高压氧对血脑屏障的影响 高压氧可增加血脑屏障的通透性，这种通透性是可逆的，因而可以利用高压氧使血液中的化学药物通过血脑屏障，使脑部感染或恶性肿瘤得到有效的治疗。 高压氧对脑组织及脑脊液的氧分压影响 高压氧下脑血流量有所减少，但脑组织及脑脊液的氧分压却增高，因而对于解除或减轻脑缺氧，从而恢复脑功能有积极作用。 高压氧对脑血流量的影响 使正常脑血管收缩，阻力增加，脑血流量减少。 促使椎－基底动脉系统血流量增加。 对缺血脑血管无明显收缩作用，因而脑血液流经病灶脑组织要比正常脑组织多。 降低颅内压。 脑梗死（重点讲解） 众所周知，神经元的代谢需求较其它组织为高，而能源的储存极为有限，需靠不间断血供随时供应。 无论何种类型的脑梗死，最后原因是神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求。 梗死灶中央部神经元坏死，周边部存在尚可恢复的神经元和水肿带（缺血半影区，ischemic penumbra）。梗死灶的大小和可逆程度，取决于闭塞动脉口径大小、侧支循环建立的有效性、血流动力学因素等等因素。 高压氧治疗脑梗死的机理 一、高压氧提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧储备。 即使血管血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下高得多。可以迅速改善病灶区域供氧，减少酸性代谢产物。 二、高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散半径 三、高压氧可以控制脑水肿，减低颅内压 机理：高压氧收缩脑血管，减少脑血流量和血管床容积；脑血流量减少可减少血液水分向组织渗透，减轻组织水肿；同时改善组织缺氧状态，恢复有氧氧化、打断恶性循环。 高压氧降低颅内压，并且没有药物降颅压的副作用，如脱水、电解质紊乱、增加心脏负担等。 四、高压氧增加椎－基底动脉血流量 高压氧下全身的血管均处于收缩状态，只有椎－基底动脉特殊，在高氧分压下椎－基底动脉反而扩张，增加脑干和网状结构的供血、供氧，有利于昏迷患者的清醒。实验证明在0.2Mpa下吸氧，椎动脉血流量增加18％左右。 五、高压氧的反盗血现象 高压氧下正常脑组织收缩，血流量减少，而缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故有较多的血液流经病灶区域，称为“反盗血”现象。 六、高压氧可使血液(抑制红细胞生成)粘稠度降低，有利于血液循环的改善 七、高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。 八、增强吞噬细胞吞噬能力 九、控制肺水肿、抗休克，恢复各器官功能 十、高压氧可恢复缺血半暗区域的细胞功能有学者认为半暗区的存在可以持续较长时间，因高压氧迅速改善半暗区的氧供，恢复区域内的神经细胞功能，因而对于某些陈旧性脑梗死患者，高压氧仍具有一定治疗意义。 脑梗死的高压氧治疗方法 治疗时机： 国内外较一致意见是早期开始高压氧治疗。由于脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧的损害在6小时内尚属可逆状态，故应争取在4小时内进行治疗，以挽救更多的脑细胞。 治疗压力：一般采用0.2～0.25MPa，每次吸氧70分钟（35分钟×2），急性期可行高压氧治疗Bid。 疗程：首次治疗应以30次为宜，之后间断治疗1年。 综合治疗：综合治疗的方法很多，对于任何一种治疗，临床医师都应该客观加以评价，不能主观过分赞成或者排斥。根据现有的条件做最利于患者的选择！ 腔隙性脑梗死 在高血压患者，大脑中、大脑前、大