药理重点终.doc

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药理重点终

第一章 绪言 药理学:是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用机制的学科。 2、药物效应动力学:研究药物对机体的作用和作用机制。 3、药物代谢动力学:研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程及动态变化规律。 第二章 药物效应动力学 4、副反应(副作用):是在常用剂量下发生的不符合用药目的的反应,是药物本身固有的作用。 5、毒性反应:是指在剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。 6、停药反应(反跳现象):长期用药后突然停药而出现的原有疾病加剧的现象。 7、效能(最大效应):为药物的药理效应最大值。(Emax) 8、效价强度:反应药物与药物剂量的关系,为药理效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。 9、半数有效量:能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。(ED50) 10、半数致死量:效应以死亡为指标。(LD50) 11、治疗指数:LD50/ ED50(用以表示药物安全性) 12、激动药(完全激动药):既有受体亲和力,又有内在活性(a=1)的药物,即能与受体结合并激动受体产生效应。 13、部分激动药:与受体虽有较强的亲和力,但内在活性较弱。(0a1) 14、拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(a=0)的药物。 第三章 药物代谢动力学 15、人体中代谢方式以被动转运为主。 16、首关效应:指口服药物时某些药物在通过胃肠道、肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少,从而使药效降低。 17、药物在体内代谢的步骤:I相代谢:有氧化、还原及水解反应。II相代谢为结合反应。 18、一级动力学(恒比消除):指药物消除速率与血药浓度呈正比。即单位时间内消除恒定比例的药量。 19、零级动力学:(恒量消除):指药物消除速率为恒定的常数。即单位时间内消除恒定的。 20、生物利用度(F):指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度。 21、AUG:是指由横坐标轴与浓度-时间曲线围成的面积图。 22、半衰期:只血药浓度降低一半所需要的时间。 第五章 传出神经系统药理概论 23、传出神经系统分类及受体模式图 ————————Ach 骨骼肌 运动神经 ——————Ach————NA 心、血管、平滑肌 —————Ach————Ach 汗腺 交感神经 ———————————Ach 肾上腺 ————————Ach—Ach 腺体、平滑肌、心脏 副交感神经 第六章 拟胆碱药 24、毛果芸香碱 药理作用 1.缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 2.通过激动M受体使腺体分泌增加 汗腺和唾液腺分泌增加最为明显 3.兴奋肠道平滑肌和支气管平滑肌 25、新斯的明 药理作用 1.对骨骼肌的作用最强 2.对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强 3.抑制心脏 26、氯解磷定(PAM-Cl)复活胆碱酯酶的作用机制 +磷酰化AchE PAM-Cl-磷酰化AchE复合物 (失活) PAM-Cl 水解 +有机磷酸酯类 磷酰化PAM-Cl+ AchE (有毒) (无毒) (复活) 经肾 排出体外 ①氯解磷定通过静电引力与磷酰化胆碱酯酶分子中的阴离子部位相应结合,形成氯解磷定-磷酰化胆碱酯酶复合物,继而导致复合物裂解形成磷酰化氯解磷定和游离的胆碱酯酶,酶活性恢复,无毒的磷酰化氯解磷定经尿排出。 ②氯解磷定与体内游离的有机磷酸酯类结合,形成磷酰化氯解磷定,从而阻止游离的有机磷酸酯类进一步与胆碱酯酶结合。 氯解磷定主要用于农药中毒(有机磷酸脂类中毒)的解救 第七章 抗胆碱药 27、阿托品 药理作用 1.阻断M胆碱受体 (1)抑制腺体分泌 (2)扩瞳、升高眼内压和调节麻痹 (3)解除内脏平滑肌痉挛 (4)解除迷走神经对心脏的抑制 2.扩血管 3.兴奋中枢神经系统 第八章 拟肾上腺素药 肾上腺素受体激动药?去甲肾上腺素间羟胺去氧肾上腺素 (2)α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱 (3)β肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素多巴酚丁胺和沙丁胺醇 29、去甲肾上腺素药理作用:1.收缩血管2.兴奋心脏3.升高血压4.其他 肾上腺素药理作用:1.对血管的影响:收缩皮肤黏膜内脏血管,收缩骨骼肌血

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